肌肉的主要生物力学特征篇1

1987年斯里兰卡Senanayake报道首例IMS，迄今已有数10例报道，绝大多数为口服重度中毒患者。中间综合征出现于急性胆碱能危象之后、迟发性神经病之前，以肌无力为主要表现，因此称中间综合征。中间综合征发生在急性中毒后2～4天，个别7天之后，4～18天康复，其发生的机理可能与有机磷农药中某些杂质有关。临床表现为肌无力，主要受累肌肉为肢体近端肌肉和屈颈肌，第Ⅲ～Ⅶ对颅神经和Ⅹ运动支支配的肌肉常累及。

彭氏著《有机磷中毒抢救治疗》一书中提到，严重中毒患者胆碱能危象解除后突然出现呼吸困难而死亡的现象称为猝死或反跳。Senanayake报道IMS，主要表现为颅神经支配的面部肌肉、颈部肌肉、肢体近端肌肉和呼吸肌麻痹为特征的睁眼困难，眼球活动受限，吞咽困难，声音嘶哑，复视，抬不起头，胸闷、气短，呼吸困难，肢体近端肌肉无力，肩外展和屈髋困难，严重者呼吸衰竭死亡。何氏等总结了272名中毒患者中21例诊断为IMS，发生率为7.7%，一般轻度有较好的预后，2～7天可恢复；重度患者有呼吸肌麻痹，应立刻作气管插管辅助呼吸。若发生呼吸肌麻痹，死亡率达19%。徐氏认为上述情况发生涉及有机磷中毒病程的自身变化，患者的遗传特性及环境条件、有机磷本身的毒物动物学等多种因素。何氏提出肌无力综合征患者，高频重复刺激周围神经引起肌肉诱发电位波幅递减，类似重症肌无力的表现是由于神经接头突触后传导阻滞的现象，这可能与乙酰胆碱蓄积引起的神经肌肉接头突触后膜的乙酰胆碱受体失敏有关。但建议有机磷中毒后1～4天患者出现肌无力症状时，应详细进行神经系统检查，密切观察肌力与腱反射的改变。

治疗原则主要以对症、支持为主，可尝试使用冲击量的复能剂。

迟发性神经病(OPIDN)

早期报道OPIDN是一种不可逆脱髓鞘病。某些有机磷制剂中毒患者8～14天后出现腓肠肌痉挛性疼痛，肢端手套、袜套样感觉障碍，并向肢体近端发展，步态障碍，共济失调，以至下肢瘫痪；轻、中度患者1～3年才能恢复，重度患者难以恢复，完全丧失自理能力。

受累顺序：感觉神经运动神经，先下肢远端上肢，下肢重于上肢，运动重于感觉，病变两侧对称。感觉异常表现：肢体麻木、疼痛；运动障碍：肢体无力，共济失调，弛缓性麻痹，垂足，垂腕，腱反射消失，肢体远端肌萎缩，少数后期痉挛性萎缩，一般6～12个月康复。南美报道20世纪30年代OPIDN患者，20世纪70年代后期随访仍是双下肢强直、痉挛性截瘫，说明脊髓侧索损害较为持久。

肌肉的主要生物力学特征篇2

[关键词]力竭性运动；横纹肌溶解征

[中图分类号]R685.5；R87[文献标识码]B[文章编号]1673-9701（2011）33-115-01

横纹肌溶解综合征是指由于各种因素导致的横纹肌受损，使细胞内容物崩解后释放入血而引起的临床综合征。力竭性运动引起的横纹肌溶解征在军事训练、马拉松长跑、救火、蛙跳、体能比赛及不恰当身体锻炼等项目中均有报道。现就1例力竭性俯卧撑运动后横纹肌溶解患者的临床特点及诊治经过并结合文献报道如下，旨在加强对力竭性横纹肌溶解征的认识。

1病例资料

患者，男，26岁，因“尿色异常1d”入院。患者入院前2d曾与他人比赛做俯卧撑直至再也不能运动为止，第2天即出现尿色异常，小便呈葡萄酒色、褐色，伴有上肢疼痛，疑为血尿就诊。既往体健。查体：体温37.2℃，呼吸18次/min，脉搏82次/min，血压120/80mmHg。神志清，皮肤巩膜无黄染，两肺听诊未闻及干湿性音，心律齐，腹平软，无压痛，肝脾肋下未及。双上肢近端明显肿胀，肌肉有压痛。神经系统检查无异常。血常规：RBC5.42×1012/L，HGB152g/L，WBC9.99×109/L，N%75.11%，PLT234×109/L。尿常规：浓茶色，胆红素：1+，蛋白：3+，隐血：2+，镜检红细胞：1～2个。肝肾功能：TP69g/L，ALB47.1g/L，ALT1450U/L，AST2680U/L，TBIL13.0μmol/L，DBIL1.0μmol/L。BUN6.5mmol/L，CR88.9μmol/L，UA398μmol/L。2d后查血生化TP53.4g/L，ALB35.4g/L，ALT759U/L，AST1231U/L，TBIL7.9μmol/L，DBIL4.1μmol/L，CK56509U/L，LDH1930U/L，CK-MB2821U/L，BUN5.6mmol/L，CR102.2μmol/L，UA350.3μmol/L。诊断为横纹肌溶解综合征，给予大量补液，1500mL/d，碳酸氢钠碱化尿液，每日1次共3d，并给予护肝药物等治疗。同时完善腹部B超检查：肝胆脾胰双肾未见异常。胸片无殊；EKG：窦性心律，T波改变。HBVM阴性，甲肝抗体、戊肝抗体阴性。免疫球蛋白：IgG6.69g/L，IgM0.73g/L，IgA1.59g/L，补体C30.66g/L，C40.26g/L。电解质正常。治疗4d后复查尿常规：尿蛋白1+，隐血阴性。血生化：TP45.3g/L，ALB29.4g/L，ALT319U/L，AST190U/L，TBIL5.8μmol/L，CK6671U/L，CK-MB320U/L，LDH250U/L。肾功能正常。治疗8d后复查尿常规，蛋白及隐血均阴性。血生化：TP53.4g/L，ALB34.8g/L，ALT202U/L，AST69U/L，TBIL6.0μmol/L，CK1178U/L，CK-MB20U/L，LDH180U/L。患者双上肢肌肉肿胀基本消退。治疗12d复查血生化：TP67.3g/L，ALB44.3g/L，ALT128U/L，AST30U/L，TBIL6.7μmol/L，CK406U/L，CK-MB13U/L，LDH172U/L。肾功能及尿常规正常。住院两周，病情好转出院。

2讨论

力竭性运动是指人进行运动直到不能运动为止[1]。由于运动负荷过大，超过机体的承受能力，导致器官功能紊乱的病理状态，可引起非创伤性的横纹肌溶解征，称为力竭性横纹肌溶解征[2]，是力竭性运动后肌纤维崩解断裂，大量肌红蛋白和肌酸激酶、乳酸脱氢酶等进入外周血而引起的一组临床综合征。其病理机制可归纳为[3]：①肌肉缺血：力竭运动时肌肉的能量和氧气供应不足激活细胞内大量的酶类（如磷酯酶A2和多种蛋白酶）导致细胞溶解；②再灌注损伤：当缺血肌肉再灌注时，细胞内容物则大量释放进入细胞外液、血循环，同时白细胞趋化并释放大量细胞因子和氧自由基进一步加剧横纹肌溶解；③自由基损伤：肌肉缺血、氧自由基及脂质过氧化产物增多影响细胞膜的流动性和渗透性，导致细胞水肿；④细胞内钙超载：肌肉缺血时钙内流增多继发细胞功能失调，磷酸化酶、蛋白酶、核酸酶被激活，细胞膜被降解，细胞呼吸抑制，ATP生成减少，酶的激活需要更多的能量，加剧细胞能量危机，最终导致细胞死亡。

目前，本症尚无明确统一的标准。诊断根据病史、临床表现和实验室检查等[4]：①有某一项目的体力耗竭性运动史；②可表现为肌肉疼痛、肿胀僵硬、肌无力及肌压痛，尿色异常可呈褐色、咖啡色、酱油色或葡萄酒色（肌红蛋白尿）；③血清肌酶谱升高，其中CK升高5倍以上或＞1000U/L；④血液、尿液中肌红蛋白浓度升高；⑤尿蛋白阳性，尿隐血试验阳性。本病例患者力竭运动后出现肌痛、葡萄酒色尿液、尿蛋白及隐血试验阳性，血清酶包括ALT、AST、LDH、CK均明显升高，尤以CK升高最为突出，达280倍以上。有报道力竭运动后CK升高甚至高达正常的589倍[5]，重症者可并发急性肾功能衰竭及多脏器功能损害，而力竭运动后横纹肌溶解的主要危险是急性肾功能衰竭。国外报道[6]，由各种原因引起的横纹肌溶解致急性肾功能衰竭的发生率为20%～30%，而力竭运动性横纹肌溶解并发急性肾功能衰竭的发生率查阅文献未见相关报道。本例患者未出现明显肾功能损害，无急性肾功能衰竭的发生。有资料认为判断急性肾功能衰竭的关键因素是横纹肌溶解的背景、阶段、速度，而力竭性横纹肌溶解后如出现高钾、酸中毒、脱水、休克则能加剧肾衰竭的发生，CK仅能作为参考指标[7]。

力竭性横纹肌溶解征的治疗关键在于早发现、早诊断、早治疗，及时处理并发症，防止病情进一步进展至急性肾功能衰竭及多脏器功能损害。具体治疗措施包括：①水化治疗：补液扩容尽快促进分解产物的排泄，并可改善肾脏缺血，防治肾脏损害，是治疗本病的重要环节；②碱化尿液：静脉短期应用碳酸氢钠液及片剂口服，可促进肾小管内肌红蛋白的排泄，同时纠正酸中毒与高血钾；③利尿：选用甘露醇及袢利尿剂，可加速肌红蛋白的排泄，减轻对肾小管的堵塞；④肾衰处理：已发生急性肾衰者尽早行血液净化治疗。本例患者及时诊断后，给予水化、碱化液及对症治疗，CK、ALT、AST、LDH逐步下降，尿蛋白及隐血消失，治疗效果较好，诊治成功。

随着多种运动、健身活动在人民群众中的普及，过度训练、不恰当的锻炼引起的力竭性横纹肌溶解征会愈来愈受到关注。如何预防十分重要，应注意以下几个方面：①加强适应性训练，注意循序渐进；②注意环境因素对安全运动的影响；③补充足够水、电解质、维生素，鼓励少量多次饮水；④加强宣教，避免完成过量运动负荷，若出现不适及时就诊治疗，防止急性肾功能衰竭的发生，改善预后。

[参考文献]

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肌肉的主要生物力学特征篇3

关键词：卒中足内翻

1、临床资料

临床表现：脑卒中是脑中风学名，是一种突然起病的脑血液循环障碍性疾病。临床表现以猝然昏扑、不省人事或突然发生口眼歪斜、半身不遂、舌强言蹇、智力障碍为主要特征。

足内翻的病征：脑卒中病人的足下垂、足内翻畸形使患者足部与地面接触不良，重心向前移动有困难，跨步和步频、步速降低，当患者前移时产生典型的足趾拖拽影响步行。

2、病因

2.1从解剖部位上看,张力高或易产生痉挛的肌群多在小腿的内后侧及足底部,如胫骨后肌、趾长屈肌、踇趾屈肌、比目鱼肌和蚓状肌、趾短屈肌等,而与之相对的拮抗肌群尤其是胫骨前肌肌力较弱。故卒中后足内翻、下垂在病之初始即有不同程度表现,如果盲目、缺乏针对性地进行肌力增强训练治疗,就会强化这种原始的运动模式而妨碍了高级的正常运动模式的建立。因此需要尽早设计合理的、有针对性的方法矫治足内翻、下垂。卒中后足内翻、下垂的主要特征是跖屈肌群张力增高而足背屈肌群张力相对低下。足背屈肌有胫骨前肌、趾长伸肌、拇长伸肌,足外翻肌有腓骨长肌、腓骨短肌,如果针对性的使足背屈、外翻肌群兴奋,提高肌力、肌张力,即抑制和拮抗了内翻、跖屈肌,从而调节肌张力平衡。

2.2卒中后足内翻、下垂多由于肌肉牵张反射的控制紊乱所致,现代医学研究证实：中风造成肢体瘫痪的根本原因是脑实质的器质性损伤，使牵张反射失去高级中枢的调整。足内翻是由小腿外侧肌群麻痹和胫骨前肌痉挛牵拉引起。痉挛是因感觉传入神经输入脊髓过程异常，引起张力牵张反射速度增加为特征的运动障碍。其阳性体征有:过度的深肌腱反射、屈肌痉挛、痉挛性张力异常和异常的协同收缩。负性症状包括瘫痪、联带运动、缺乏灵活性和易疲劳。偏瘫后出现的痉挛性足下垂及足内翻给患者带来严重的不良后果，包括痉挛发作、活动受限、疼痛、关节挛缩以及功能障碍。

2.3脑卒中偏瘫足内翻是由于下肢伸肌张力增高,肢体内外侧肌张力失衡而引起,下肢内侧为痉挛优势侧,外侧为劣势侧。足内翻是胫骨后肌痉挛引起,足过高的肌张力直接影响下肢运动功能的恢复,不利于步行能力的提高,患者跌倒风险大。本病的发生主要是由于肢体内侧紧张而外侧迟缓引起的。脑卒中患者长期卧床,关节制动,韧带因得不到牵拉自动短缩,失去弹性,肌肉痉挛,从而使胫骨、跟骨之间的关节生物力学发生改变,骨间隙、骨质及相关肌肉韧带平衡力失调而导致足内翻。中枢神经损伤后引起的足下垂是肢体瘫痪的表现之一,是痉挛期下肢伸肌痉挛模式的组成部分,也是制约步态和步行能力的重要因素。在脑卒中后偏瘫下肢功能恢复过程中,往往会出现伸肌共同运动模式而引起足内翻下垂。

3、治疗

现代医学认为,本病的发生主要是由于肢体内侧拘急而外侧迟缓引起的。中风病人长期卧床,关节制动,韧带因得不到牵拉自动短缩,失去弹性,肌肉痉挛,从而使胫骨、跟骨之间的关节生物力学发生改变,骨间隙、骨质及相关肌肉韧带平衡力失调而导致足内翻。由于中风后足内翻的主要特征是足跖屈肌群张力增高,而足背屈肌群张力相对低下。

3.1上运动神经元损伤后,在神经系统任何水平的电刺激,对缓解痉挛都有一定效果。有报道,肌肉或神经的外周刺激,缓解速度敏感性高张力的疗效可持续数小时,每日进行关节活动范围的康复训练是处理痉挛的最基本因素。上运动神经元损伤后发生的肌张力增高和肌肉活动不平衡易使患者关节固定而发生肌肉短缩和关节挛缩。因此,大多数学者推荐关节活动范围训练和静态牵张每日至少进行两次。足内翻出现后,一定范围的被动活动、痉挛肌与拮抗肌的适度运动,对痉挛肌有交替性抑制作用,按摩痉挛肌可促进微循环,缓解肌痉挛。正确的主动训练有利于正常运动模式的建立,是预防痉挛状态发生的根本措施。卒中后大脑皮层功能的重组可通过神经细胞突触再生、发芽来实现。新突触的产生及对神经冲动传导阈值的降低,都赖于运动信息的不断输入和强化。利用强制性康复训练,可使相关神经细胞的轴突发芽形成新的突触,建立接近于正常功能的新的神经环路网络———突触链,实现中枢神经的功能重组。

3.2微创分离型脑起搏器植入术分离型脑起搏器对癫痫、帕金森、帕金森综合症、肌张力障碍（扭转痉挛、痉挛性斜颈、书写痉挛、梅杰氏病）、手足徐动症（家族性发作性肌张力障碍性舞蹈手足徐动症、发作性运动源性舞蹈手足徐动症）、肝豆状核变性、进行性核上麻痹、少动性锥体外系病、多动性锥体外系病、舞蹈病（亨廷顿病、老年性舞蹈病）、共济失调（继发性共济失调、家族遗传小脑性共济失调）、抽动秽语综合症、发作性睡病、脑瘫、脑萎缩、小脑萎缩、高血压、重度失眠、脑梗塞、脑出血、偏瘫、老年性痴呆、植物人等有显著疗效。

【参考资料】

肌肉的主要生物力学特征篇4

臀肌挛缩症（glutealmusclescontracture，GMC）是由多种原因引起的臀肌及其筋膜纤维变性、挛缩，导致髋关节内收、内旋功能障碍，从而表现出特有步态和体征的临床症候群。1969年Valderrama首次报告，国内由马承宣等在1978年首次较系统地报道，其病理改变为部分臀部肌肉组织发生纤维瘢痕化，伸缩功能障碍。近些年来，该病越来越受到临床医生的重视，对其病因和诊断的研究不断深入，出现了很多新的进展。

1病因

1.1肌肉注射学说

很多研究表明臀肌挛缩症的发生与患儿臀部肌肉注射有关，所注射的药物主要是青霉素、链霉素，庆大霉素、维生素和解热镇痛药等。药物注入臀肌后，沿着肌束纤维，顺着肌间隔方向扩散，反复药物刺激和针头穿刺损伤可使局部形成硬块，即为肌纤维组织炎表现。RichardJ〔1〕与SheridanGW〔2〕认为儿童臀肌软组织菲薄，当大量注射或小容量多次注射后，由于药物吸收缓慢，加上药物反应性炎症水肿，致使臀部肌间隙内压力增高，肌肉压迫性缺血或化学性肌炎导致纤维化。其中2%苯甲醇做溶媒的青霉素钾盐是最危险的致病因素。2%苯甲醇青霉素对肌肉有强烈的刺激作用，在局部可造成强烈的溶血反应，所释放的代谢产物如5羟色胺、组织胺等，可对组织代谢旺盛、异物反应强烈的儿童臀肌造成不可逆转的肌纤维损害，使肌肉组织肿胀、变性，日久发生纤维化及瘢痕挛缩。研究表明用75%酒精浸泡的注射器臀部注射，因混有酒精可影响横纹肌的能量代谢和损伤神经纤维，从而引起臀肌筋膜挛缩。还有其他一些因素如注射液中含有颗粒物、进针深度和注射手法不合适等也可以造成挛缩发生。

1.2先天性与遗传性因素

先天性臀肌挛缩症的确切病因尚不清楚。郑稼等〔3〕认为本病是先天性因素造成肌肉发育不良或发育不全所致。PeiroA〔4〕认为本病与先天性肌性斜颈、三角肌、股四头肌挛缩一样，是先天性因素引起的肌肉发育障碍性疾病。国内兰志辉报告了8例患者，认为本病与遗传有关。姜洪和〔5〕报道38例均无肌肉注射史，而且都在出生后1岁左右发生挛缩，其中1例3代都有发病，另2例本人及其舅舅均患本病，说明有遗传因素。ShenYS〔6〕报告了9例也无肌肉注射史，其中4对兄弟姐妹患相似的肌肉挛缩症，因此认为与遗传有关。

1.3性格因素

薛惠祥等〔7〕对312例臀肌挛缩的典型临床表现的患者研究后发现，患病率男性低于女性，年龄3～25岁，男性患者性格均为内向、软弱或有女性格化倾向，女性患者无1例性格豪爽顽强者。

1.4免疫功能异常

武富良等对该病患者基础免疫检查发现C4有显著差别（P＜0.05），一般情况下C4降低表明患者易患胶原性疾病，且抗感染能力下降，所以认为臀肌挛缩症的发病与C4降低有关。杜靖远等〔8〕认为正常情况下，当臀肌接受药物注射后，针刺损伤或药物刺激导致的出血块及变性坏死的肌纤维可迅速地被红细胞C3b受体识别并将其黏附，通过其细胞内过氧化物酶直接清除针刺局部的坏死细胞与凝血块。红细胞还可以清除其它吞噬细胞在吞噬免疫复合物中产生的活性氧化物，使其吞噬率提高15%～34%，因此大多数儿童即使多次接受臀部刺激性药物注射，也不会发生臀肌纤维化及挛缩，但当机体红细胞免疫功能下降，就不能及时有效地黏附和清除针刺注射后局部变性坏死的细胞，使臀肌纤维变性坏死并堆积，逐渐形成大片肌肉组织纤维化，最后导致瘢痕挛缩。邵增务等〔9〕研究表明，本病患儿其免疫清除功能低下，使注射药物产生的免疫复合物在局部沉积较正常组明显增加，引起血管内皮细胞损伤，继而，管腔狭小、闭塞、血管数目减少，导致组织缺氧，活化成纤维细胞，促进胶原纤维产生，最终导致肌纤维化。

1.5体质关系与儿童易感因素

每天都有成千上万的儿童接受肌肉注射，但发病仅为少数，PeiroA观察到患儿在手术后愈合过程中切口有瘢痕疙瘩形成，由此推测患病儿童可能存在某种易感性因素导致对肌肉注射产生异常反应，认为发病与儿童的异常体质有关。YoungShung〔10〕发现在臀肌挛缩症患者手术治疗时，均有瘢痕疙瘩形成，提示该病患者可能为瘢痕体质，因此认为患病儿童可能存在某种易感因素，导致对肌肉注射的异常反应。

1.6性别因素

关于此病男女性发病的比例各家报道并不一致。顾洁夫报道发病率男性明显高于女性。但是也有学者研究表明〔11〕患病率女多于男，他认为可能很多研究结果来自于收治情况而不是普查，而农村多重视男性身体状况，本病男患者大多送治，而女性患者往往得不到治疗，所以可能收治男患者多于女患者。

1.7其他

还有报道表明，营养不良和农村地面不平坦等因素也是导致农村臀肌挛缩症高发的原因。近年来有人报道感染性疾病，先天性髋关节脱位术后，股骨髓内针固定术后以及臀肌筋膜室综合征后都有可能出现臀肌挛缩症等。

综上所述，臀肌挛缩症的病因非常复杂，不能用单一因素解释。现在绝大多数人的观点都认为本病主要是具有瘢痕体质的儿童在接受反复臀部肌肉注射后表现出的一种局限性病变，其他原因造成的臀肌纤维化也可有类似临床表现。

2发病机理

臀大肌为臀部浅层肌肉，起于髂嵴后份，髂骨臀面臀后线后方，骶尾骨背面，骶结节韧带的后方，约呈45°向下外方并向前斜行。3／4止于髂胫束，1／4止于臀肌粗隆。臀大肌起点固定时，拉力方向是由前外下向后内上，使髋关节后伸并稍外旋。上点固定时，拉力方向为由后内上向前外下，使躯干和骨盆向后倾斜，维持直立姿势。臀大肌起点相对较固定，故臀大肌挛缩后纤维挛缩带牵拉下肢后伸及外旋，临床上表现为髋屈曲及内收障碍，一般不致骨盆位置改变。臀中、小肌位于髋关节外侧面，是使髋外展的主要肌群。起于髂骨外面臀前线与髂嵴之间的区域。由于髂骨外面是从内后向外前方倾斜，臀中肌起点也是从内后向外前方，呈扇形行向下外方，止于大粗隆上面的后份。其前部纤维基本上位于矢状面上，后部肌纤维则渐向额状面倾斜。故臀中肌收缩时，前、后部纤维所起作用是不同的：起点固定时，前部纤维在矢状面上使髋关节外展，后部纤维则主要使下肢后伸并稍外旋，较少参与外展动作。止点固定时，前部纤维拉力方向为由下向上，牵拉骨盆侧屈，后部纤维则使骨盆和躯干后仰。故致骨盆倾斜的臀肌挛缩部位在臀中肌前部肌纤维。郑启新等〔12〕报告臀中肌挛缩导致骨盆倾斜是由于其解剖特点，挛缩肌肉组织可起到“缰绳作用”，牵拉相对活动，如两侧挛缩程度相等，则不发生倾斜，如不相等，则可向挛缩严重一侧倾斜。臀肌挛缩症导致的双下肢不等长，是由于骨盆向患侧倾斜造成的。其实患侧的腿实际并没有增长，而是由于骨盆向患侧的倾斜造成患侧下肢假性增长所致。

3临床表现

臀部局部皮肤凹陷，臀部欠丰满，尤其在下蹲时呈凹陷状，为“尖臀征”；皮下可触及纤维束带；站立时下肢外旋，不能完全并拢；患肢运动不协调，呈“外八字”步态，如两侧不平衡时呈“摇摆步态”，由于曲髋受限，跑步时呈“跳跃步态”；坐位时双膝分开，不能并拢，不能翘“二郎腿”，即双下肢交膝试验阳性；中立位曲髋时，髋关节须外展外旋才能完成曲髋动作，下蹲时双膝分开，在髋关节屈曲90°时，双膝向外划一弧形，然后再靠拢，完全下蹲，呈“划圈征”；当挛缩累及臀中、小肌和髂胫束时，下蹲时双髋呈外展外旋位，双膝分开，严重者成1条直线，足跟不着地，呈“蛙腿征”；髋关节屈曲受限，脊柱弯曲代偿，出现驼背畸形；有些患者曲髋或被动内收内旋时出现“弹响征”或“弹跳感”；骨盆及髋关节的继发改变，轻者仅表现为髋关节外展外旋，骨盆外旋，重者可致骨盆倾斜，假性肢体不等长，甚至可造成髋关节脱位，脊柱腰段代偿性侧弯；阔筋膜张肌或髂胫束挛缩者，出现“Obers征”阳性。

4辅助检查

X线：颈干角增大，CE角增大，股骨头指数下降，股骨上端外展外旋，髂骨高宽比和髋臼指数变小，骨盆倾斜，髂骨致密线形成等，大转子骨骺肥大，脊椎生理曲度消失，骨盆倾斜，脊柱侧突〔13〕。

CT：早期：密度减低，肌间隙模糊，肌肉体积并不缩小。晚期：肌肉体积缩小，密度增高，肌间隙增宽〔14〕。

MRI：臀大肌、臀中肌、臀小肌不同程度的萎缩变薄，重的甚至臀中、小肌消失，肌间隔明显增宽，形态不规则，能直接观察纤维条索的部位、范围和深度等，为手术提供了良好的参考〔15〕。

B超：臀肌有不同程度萎缩，肌纤维排列紊乱，散在大小不等回声较强的斑块，筋膜增厚，回声增强〔16〕。

血液检查和肌电图一般均为正常。

5诊断

根据患者反复多次臀部注射的病史、症状、体征和辅助检查结果可以诊断。但是该病需要和肌肉病、小儿麻痹后遗症、先天性骨骼发育异常，臀部硬纤维瘤、骨骺损伤、先天性髋关节脱位、髂胫束挛缩等相鉴别。

6分型与分度

合理的分度和分型对于术前手术方法的选择和术后功能恢复的评估有很重要的意义。国内刘宗昭把臀肌挛缩分为3种类型；臀大肌挛缩型，臀大肌、臀中肌复合挛缩型，臀中肌挛缩型；余希临〔17〕根据临床表现的不同，将患有或合并患有骨盆倾斜、肢体假性不等长的患儿分为臀大、中、小肌挛缩型，臀中小肌挛缩型，单纯臀小肌挛缩型；沈品泉〔18〕等从外观上分为：（1）肿块型；（2）膜型；（3）束带型。从程度上分为：（1）轻型；（2）重型；（3）骨盆倾斜型。曾湘穗〔19〕根据术前Obers试验将挛缩分为轻、中、重、极重4种；刘国辉等〔20〕提出2型3度区分法：即典型类型和特殊类型；轻度、中度和重度。尽管临床上分型各有不同，但共同的目的是为了更好地指导临床。

7展望

虽然现在对臀肌挛缩症的研究越来越多，但是其病因仍不明确，有待进一步的深入研究，这对该病的预防和治疗将会有很重要的意义。

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肌肉的主要生物力学特征篇5

肌肉衰减是一个既古老又陌生的医学问题，肌肉衰减在老年人中非常常见，大家习以为常，把它当作是一种自然生理现象。2010年欧洲提出了老年性肌肉衰减综合征的专家共识。老年性肌肉衰减综合征表现为骨骼肌量的逐渐减少，肌力逐年下降，以及随之而来的步速缓慢和日常活动能力降低，如行走、登高、坐立、举物等有困难；并逐步发展到难以站起、下床困难、步履蹒跚、平衡障碍、极易摔倒骨折，增加了老年人残疾和丧失自理生活能力的风险。同时，还出现肌肉松弛、皮肤皱折增多、体重下降、身体虚弱、抵抗力下降，严重影响老年人的生活质量和健康寿命。由于老年性肌肉衰减综合征的病理生理很复杂，有许多内在和外在的因素，预防其发生需要采用多元化的干预策略。其中，营养干预是防治老年人肌肉衰减的措施之一。

1、每餐保证充足的优质蛋白质

肌肉衰减与营养失衡有关，加强营养，特别是加强蛋白质营养很重要。低蛋白质饮食的老年人，身体处于负氮平衡状态，加速肌肉萎缩与机体衰老退化。蛋白质营养充足的老年人，较好地维持着氮平衡，肌肉数量和体力活动能力得到保持。研究表明，老年人对蛋白质的需要量不比青壮年少，只要肾功能允许，老年人蛋白质的摄入量至少要达到每日每千克体重1.2克，蛋白质要占总能量的15%-20%。如体重60千克的老年人，每日应摄入蛋白质75克左右，有助于维持氮平衡。但是，很多老年人实际蛋白质摄入量达不到推荐量的要求，部分老年人因为担心发胖和心血管疾病，采用以素食为主的饮食，摄入的蛋白质数量和质量均较差。近年来研究表明，老年人每餐蛋白质摄入25-30克，才能最大限度地刺激肌肉蛋白质的合成，增加并保持肌肉质量。因此，老年人要在三餐上合理安排，尤其是要提高早餐的营养质量，增加优质蛋白质，如奶类、蛋类等，同时要避免晚上鱼肉类食物过于丰富集中。

一般地说，动物性食物蛋白质的含量和质量均高于植物性食物。因此，老年人动物性食物的摄入量应占每日蛋白质供给总量的30%-50%。老年人要增加奶蛋、瘦肉、禽类、鱼虾和大豆制品等摄入，同时还要保证足够的主食、蔬菜水果，以达到平衡膳食的要求。研究显示，荤素搭配良好的老年人，其骨骼肌质量显著高于素食者。

2、补充乳清蛋白和亮氨酸

鉴于动物性食物的脂肪含量一般也较高，为防止脂肪过量，可选用蛋白质补充剂，如“乳清蛋白”。“乳清蛋白”是乳清中一类营养价值极高的优质蛋白质，含有b乳球蛋白、a乳白蛋白、牛血清蛋白、免疫球蛋白、乳铁蛋白、乳过氧化物酶、糖巨肽蛋白、生长因子等多种活性成分，吸收速率高。此外，“乳清蛋白”富含支链氨基酸，特别是富含亮氨酸。研究证明，乳清蛋白不仅能提供合成机体蛋白质的原料，还能刺激肌肉蛋白质的合成，促进脂肪燃烧，即具有“增肌减脂”的作用。老年人若能在普通饮食的基础上，每天补充乳清蛋白10-20克，不仅补充了膳食蛋白质的不足，还有益于防治肌肉衰减，防止肥胖。老年人可将乳清蛋白作为膳食的一个组成部分，每次10克左右，每天1-3次，加在牛奶、酸奶、稀饭、汤汁中随餐食用，以提高蛋白质的利用率；也可以取乳清蛋白10克左右，冲水50-100毫升，作为加餐，同时配合面包、饼干、坚果、水果等。

肌肉的主要生物力学特征篇6

关键词推拿作用机制舒筋肌张力Ca2+相关性

1推拿舒筋作用机制研究概况

推拿是利用手、足或器械等进行的各种手法操作，主要以“机械力”为特征的一种物理治疗手段，通过协调而有节律地作用于人体体表，实现推拿的各种治疗作用。由于推拿对人体诸多系统均有影响，在血液流变学、生物化学、生物力学、空间解剖位置各个方面，都促进生理机能趋于积极的变化，这种变化又和肌肉骨骼、血管、神经一体液、内脏体表感受器、关节韧带等紧密相关。所以，其作用机制的研究显得十分复杂。但其各个功效的发挥总是以舒筋活络这一机制为基础，明确舒筋活络作用机制是该学术界亟待解决的问题。

推拿作用于人体体表的特定部位，对各个组织进行局部力学加载，必然引起各组织形态学变化、应力变化、位移变化和局部生化内环境变化而起到治疗作用，其应力发挥直接舒筋效应。其中，推拿通过Ca2+介导的舒筋机械信号转导机制研究是目前推拿作用机制研究新的锲入点：骨骼肌是推拿手法的主要操作部位及效应靶点，推拿以“机械力”的形式作用于骨骼肌细胞，被骨骼肌细胞内各种机械刺激“受体”叫接受，“受体”。识别其所受手法作用力的改变，并将力学信号转变为电生理及化学信号，改变细胞膜电导，经过信号转导及级联放大，从而激活了骨骼肌细胞的信号转导通路，调节细胞内Ca2+浓度，改变肌细胞的兴奋一收缩偶联，从而调节肌肉张力，并对骨骼肌细胞的形态和功能产生影响，实现推拿的舒筋作用。

2舒筋作用的概念

推拿的舒筋功效已被无数临床实践所证实。所谓“舒筋”，即针对筋失条达等原因，而引发疼痛、肌痉挛等一系列症状。“舒”指放松。“筋”指肌肉等软组织。祖国医学中所说的“经筋”就是指骨骼肌等人体运动系统的软组织系统。“舒筋”，是指通过推拿直接放松肌肉，保健推拿即可通过肌肉牵张反射直接抑制肌肉痉挛，又可通过消除疼痛而间接解除肌紧张，故能有效地放松肢体，消除骨骼肌过度紧张和僵硬，保持肌肉的正常弹性。早在《世医得效方》卷十八时就对“舒筋法”注释为“舒筋法为理筋手法之一，用于脚、腕部外伤或扭转所致之筋肉挛缩、关节强直之症”。随着医学的进步，祖国传统医学对“舒筋”的注’释增广为：通过推拿、外治或方药等，达到舒畅筋脉、缓解肌肉张力的目的，主要适用于经气不利、筋肌挛急的病症的治疗方法。李氏(2001)对腰椎间盘突出症的中、西治疗原则进行了对比：中医治疗原则为行气活血、舒筋通络；西医则为舒缓腰臀腿肌痉挛，松解神经粘连，认为推拿滚法、按揉法、点穴法，同西医的舒缓肌紧张，刺激敏感点效果等同。可见，推拿舒筋作用主要表达为肌紧张的调节作用，肌肉张力的改善也是治疗效果的基础，并作为评判推拿舒筋疗效的重要标准。

3肌紧张病理生理机制研究

Ca2+广泛地存在于人体细胞和体液之中，细胞内游离Ca2+是细胞生理功能的重要物质基础，它不仅是肌肉收缩一舒张偶联因子，也是多种受体激动后信息传递过程的中心环节，在肌紧张病理机制中起主要作用。机械刺激可引发胞内游离钙浓度变化，从而启动一系列生化反应。实验研究发现，不良机械刺激或运动，能够使大量的钙流入胞内，导致胞浆、细胞核、肌浆网和线粒体钙超载，改变了某些酶的活性和基因转录，钙转递和储存系统以及线粒体功能异常，细胞内信号通路受损，肌纤维损伤，导致肌肉收缩过度，肌张力增高，甚至细胞坏死和凋亡。研究表明，骨骼肌细胞内钙稳态失调是导致肌肉疲劳和损伤的重要原因之一。其中田氏闷，等人详细阐述了肌挛缩的可能机制，认为肌挛缩是引起肌膜损伤、肌纤维超微结构改变的关键因素。Ca2+能够调节骨骼肌的收缩与放松。骨骼肌兴奋时，胞内Ca2+浓度升高，Ca2+与肌钙蛋白结合，导致骨骼肌收缩，当胞内Ca2+浓度低于10-6～10-7时，Ca2+与肌钙蛋白解离，肌肉放松。如果胞内Ca2+浓度持续性保持在较高水平，Ca2+不能与肌钙蛋白解离，则会引起骨骼肌处于一种长时间收缩状态一肌紧张。

4推拿舒筋疗效观察

研究发现，对痉挛的肌肉用拉伸的手法持续作用2min以上。可刺激肌腱中的高尔基体诱发反射作用，解除痉挛。因此，临床上治疗腓肠肌筋痉挛时，医生常用充分背伸踝关节，并在小腿后侧处施以推拿手法，可迅速解除痉挛。其中李应时，采用双拇指指压承山穴同时配合补泻手法或小幅度旋转按揉，治疗腓肠肌痉挛疗效显著。之后，吴靖伟等人对42例无明显外因腓肠肌痉挛患者采用滚法、揉法等手法治疗，总有效率高达96％。张炜等人也曾对102例腿后肌群痉孪进行了推拿疗效报道，效果显著。邵氏。等人也曾对推拿治疗疼痛性肌痉挛进行了个例报道，经运用综合手法治疗后，患者疼痛、痉挛即刻缓解，疗效迅速显著。叶丽萍等人观察了手法预防孕产妇下肢肌肉痉挛发作的效果，对121例分娩孕产妇进行随机分组，结果手法观察组发生痉挛的次数明显少于对照组。

也有很多人对肌紧张性头痛、肌紧张性颈椎病进行推拿疗效报道。杨明军，等人对60例肌紧张性颈椎病患者进行了推拿治疗，在斜方肌处的疼痛结节重点推拿，主要采用放松手法，总有效率达到93.3％。赵英贤采用按揉、弹拨、点穴法对42例肌紧张性头痛患者治疗，总有效率95.23％。代氏叫取“三阳开泰”推拿手法，对56例肌紧张性头痛进行治疗，总有效率达91.07％。赫安宁等人对30例伴有腰部肌肉紧张的腰椎间盘突出症患者采用推拿治疗，手法操作主要选取点压法和斜扳法，疗效突出肯定。强锋等人对阴阳推拿手法治疗肌紧张的疗效进行了报道，手法以经脉为主采用迎随补泻，以腧穴为主采用推拿补泻进行泻阳补阴，结果总有效率达93.7％。

5推拿舒筋作用机制研究

推拿舒筋生物学效应是推拿治疗效应的基本环节。当前，推拿对周围性肌紧张的生物学效应机制研究较多。

5．1推拿改善局部组织生化环境表达舒筋效应机制的研究据现代医学理论对推拿舒筋生物学效应的理解，推拿是一种良好的物理刺激，通过在体表施以一定的手法，作用力“渗透”皮下，对人体各种组织进行力学加载，引起组织应力变化、形态变化及位移的变化，引起局部生理、物理和生物学的变化，从而直接发挥舒筋生物学效应。也就是说：医生通过手法所产生的推拿力，在患者体表特定的部位或穴位上做功，这种功是医生根据具体病情，运用各种手法技巧所做的有用功，从而将外力实现能量的转移与转化，促进病理组织的新陈代谢，提高局部组织的痛阈，牵拉紧张和痉挛的肌纤维，松解粘连，从而达到缓解肌肉、韧带痉挛状态，加速损伤组织修复的目的。

5．2推拿通过促进血液循环，加速代谢产物舒筋效应机制的研究孙氏在治疗小儿肌性斜颈中阐释了推拿改善肌张力的生物学效应机制：推拿促使颈项局部组织温度升高，促进毛细血管扩张，增强局部皮肤肌肉的营养供应，抑制纤维细胞增生和肌纤维变性，使肌挛缩得以改善，将紧张或痉挛的肌肉拉长，从而解除痉挛，增强颈部的活动度。

5．3推拿调节肌肉支配神经的兴奋性实现舒筋效应机制的研究谭氏等人引入肌电F波波幅，对颈椎病手术后上肢屈肌痉挛状态进行肌电图记录，对理筋手法舒筋生物学效应机制进行了阐释：通过降低脊髓前角细胞的兴奋性，降低肌电F波波幅及时限，提高阈值，减弱牵张反射，从而缓解痉挛。对背痛患者进行手法操作前后Hmax/Mmax比的研究表明，与轻柔软组织推拿相比，深部推拿能产生中枢抑制。李氏对按压承山穴治疗腓肠肌痉挛的作用机制已做了一定的阐述，承山穴深层有胫神经支分布，手法施力刺激到胫神经而引起兴奋，使下肢伸肌群肌力与肌张力增高，对抗下肢屈肌群的过渡兴奋，使痉挛的腓肠肌得以松弛。

5．4推拿应力直接作用于局部发挥舒筋效应机制的研究国外在腰痛的治疗及机理研究中报道脊柱手法缓解肌肉痉挛是通过手法的强力推动，引起肌肉的伸展和随后出现的反射性肌肉松弛达到的。罗氏等人在椎动脉型颈椎病的治疗中采用卧位拔伸法，通过实验结果阐述其机制为：通过推拿缓解肌痉挛，调整颈椎骨性空间结构，恢复颈椎的内外力平衡，降低对交感神经和椎动脉的刺激和压迫，从而改善椎一基底动脉供血，达到临床治疗效果。

5．5推拿能够调畅情志。放松精神从而发挥舒筋效应机制的研究HOWARO.A.RUSKm]认为：肌紧张性头痛多是因上斜方肌及肩胛提肌等肩颈部肌肉严重的紧张性肌炎所产生的一种综合征，与人体心理的应激有密切关系的疾病，推拿治疗能够舒筋活络、松解颈部肌肉紧张，推拿具有放松紧张心理，二者协，同作用，表达舒筋效应。

5．6推拿舒筋Ca2+信号转导机制研究推拿在本质上属于以“机械力”为特征的一种物理治疗手段。通过手法动作时产生不同形式的“动态力信号”，作用于损伤部位的各种机械刺激“受体”，“受体”受到刺激后不同程度地发放动作电位，并向中枢传导相关感觉的神经冲动，再经过神经中枢的整合与反馈，从而发挥手法的治疗作用。

近年来的研究证实，机械刺激能够激活细胞内的多条信号转导通路，这些通路与化学刺激引起的信号通路并无两样，目前Ca2+通道已被认为是细胞膜上的一种机械牵张“受体”。它是启动机械刺激、激活信号转导通路的关键因素之一。机械刺激敏感的离子通道为2价或1价的阳离子通道，有Ca+、K+、Ca2+，Ca2+为主。机械性刺激同样可以激活骨骼肌细胞表面的机械性感受器，改变细胞膜电导，调节细胞内Ca2+浓度，改变肌动蛋白的兴奋收缩偶联。调节肌肉的张力。同时，大量的研究证实，Ca2+稳态是骨骼肌损伤治疗的关键所在，机械力通过Ca2+介导的信号转导途径，恢复Ca2+稳态，进而表达舒筋作用。

骨骼肌有一套完整的Ca2+转运系统。通过调控细胞内Ca2+通道“受体”治疗各种疾病的作用机制研究，始终是相关领域研究的热点之一。当外来刺激作用于细胞后，胞浆中Ca2+浓度发生改变，通过CICR(Ca2+诱导Ca2+释放机制)机制，可以使胞浆中Ca2+的微小波动放大，并有可能通过Ca2+波动的频率而非波动的幅度来编码外来刺激的信息，产生特定的效应。推拿作为一种外加的节律性机械力刺激，被骨骼肌相应“受体”感应，可能引发Ca2+浓度改变，通过CICR机制转导并引发Ca2+波动，从而发挥推拿的治疗作用。杜氏等人则认为机械敏感性离子通道具有力传导的重要功能，机械力能够激活机械敏感性离子通道。这些调节离子转运的通道可能在细胞感受机械力，并将其转化为生化信号中发挥重要的作用。张氏观察内皮细胞内游离钙的变化，研究发现。内皮细胞受到剪切力后，其细胞信号转导机制可能与细胞内钙有相关变化。

5．7推拿舒筋效应动力学参数研究一般来说，与痉挛组织纤维走向垂直的推拿力具有解除痉挛的作用。任氏在儿童痉挛状态的推拿治疗中发现，较重的按压手法，或手法牵拉时间不到位反而会导致肌肉、肌腱痉挛加重。从推拿操作来看，推拿舒筋效应的发挥取决于手法刺激量一时间、频率和力量。只有刺激量适度的手法作用才能产生舒筋，缓解肌肉紧张的功效。裴氏就从动力学参数角度探讨了推拿发挥舒筋效应的操作方法，认为推拿手法产生应力作用于机体组织，分布均匀和速度变化相对适当的推拿手法应力有利于受损组织恢复，使患者有舒适感。更能体现舒筋效应，相反则会使局部的软组织更加紧张、痉挛。大量的研究和实践证实中等力度的推拿手法，力度适中，可渗透到肌肉组织，具有较好的解痉镇痛，清除肌肉组织代谢产物、舒筋活络作用。同样，频率也是影响推拿舒筋作用的重要因素，治疗时手法频率并非是特定力量下的最快频率，而是以手法的中等频率来进行操作的。根据人体振动的研究，人们发现人体的不同器官的各有其固有振动频率。次声对人体的基本作用原理是生物共振，同样，手法频率作用于人体也可引起共振，对振动和次声波的研究表明，如果振幅强度适当，一定频率范围的振动能起治疗作用。推拿手法舒筋作用关键在于手法力的频率与施治组织固有频率相接近或近似相等，从而发生共振效应，引起机体肌肉感受器兴奋，局部生化内环境变化。发挥推拿舒筋作用。

总结：推拿手法在本质上属于以“机械力”为特征的一种物理治疗手段。推拿操作时在体内产生力学刺激信号，体内细胞如何识别所受手法力学刺激信号，并将力学信号转变为电生理及化学信号，进而引起一系列生物学效应，达到治疗疾病的目的，是阐述本学科疗效机制的关键。