妊娠高血压的发病原因范文篇1

大量文献报道，孕妇患原发性高血压可使妊娠期高血压病的发生率增加。Sibai将初产妇妊娠期高血压病发生危险因素依次列为：血压、肥胖、流产次数及吸烟，血压越高或越肥胖，妊娠期高血压病的发生危险越高。

肥胖、胰岛素抵抗及糖尿病

胰岛素是一种血管舒张因子，若无交感神经对抗其作用，将导致低血压，而非高血压。外周胰岛素抵抗是胰岛素功能缺乏的标志，将导致血管功能失调，近年来提出的胰岛素抵抗综合征是指：胰岛素的葡萄糖调节功能抵抗，导致高胰岛素血症，以维持正常的葡萄糖浓度，这样胰岛素刺激钠的重吸收，并有拟交感活性，使血压升高。胰岛素还可刺激非脂类脂肪酸增加、抑制脂肪分解、使高密度脂蛋白降低。肥胖可能是导致胰岛素抵抗的最常见因素。肥胖者24小时胰岛素释放率是消瘦者的3~4倍，肥胖亦是妊高征发生的危险因素，有文献报道身材矮、肥胖、颈短的孕产妇较易患妊娠期高血压病。体重指数大于24的孕产妇患妊娠期高血压病的危险性是体重指数小于24的孕产妇的2.669倍.肥胖或胰岛素抵抗导致妊娠期高血压病危险性增加的确切机理尚不完全清楚，近年来研究认为：①肥胖时血容量增多且心输出量增加以满足代谢需要，从而导致血压升高。②肥胖不仅与高血压有关、而且与脂类利用、游离脂肪酸向组织转运、高胆固醇及甘油三酯、胰岛素抵抗及高胰岛素血症有关。尢其是TNF-α。它由人类前脂肪细胞及脂肪细胞产生，肥胖者的TNF-α比正常人高3倍，肥胖、胰岛素抵抗及高胰岛素血症可使细胞激动素介导的氧化作用增强，这与先兆子痫的发病机理有关。

血栓形成、高半胱氨酸血症

严重的妊娠期高血压病患者常有血液及代谢异常而导致血栓形成，Dekker等随访妊娠期高血压病孕妇产后10周血栓形成、高半胱氨酸血症、抗磷脂综合征的发生率，85人接受凝血干扰试验，24.7%存在β蛋白缺乏，50人接受蛋白抵抗活性实验，16%阳性；79人接受高半胱氨酸血症实验，17.7%阳性；查95人抗心磷脂肮体，29.4%存在lgG、lgM抗体。Dekker等人首次系统研究高半胱氨酸血症与妊娠期高血压病的关系，以空腹半胱氨酸浓度＞15μmol/L,餐后＞51μmol/L作为诊断标准，高半胱氨酸血症孕妇妊娠期高血压病发生率是正常孕妇的7倍。

镰状细胞病

Larrabee等人研究发现镰状细胞病是妊娠期高血压病的危险因素，镰状细胞病的孕妇妊娠期高血压病的发生明显增加（24.7%，P＜0.0001），且新生婴儿体重明显低于正常孕妇所娩新生婴儿。

多胎妊娠

多数学者认为，双胎妊娠时妊娠期高血压病的发生率及其严重程度均明显增加，最近一项研究表明，双胎妊娠时妊娠期高血压病的危险性增加4倍，三胎比双胎的危险性增加，但总的妊娠期高血压病的发生率与双胎相似。

染危体异常、葡萄胎

Vessce等研究表明，先天异常者，妊娠期高血压病的危险性增加，OR为1.34，包括胎儿水肿、13三体、三倍体等染危体异常。

泌尿系感染

Schieve等研究表明，孕期泌尿系感染是妊娠期高血压病的危险因素，其机制目前尚不清楚，可能的原因是任何一种感染可使感染产物增加，如细胞激动素、自由基片断、蛋白水解酶等，这些因素导致已处于高危中的孕妇发生妊娠期高血压病。

营养不良

现已发现多种营养素如以白蛋白减少为主的低蛋白血症，钙、镁、锌、硒等缺乏与妊娠高血压病的发生有关。钙可稳定细胞膜，维持钠泵和钙泵活性，降低细胞膜对钠、钙离子通透性。低镁可使钠钾泵和钙泵活动受损，导致细胞内钙的堆积和细胞外钙的减少，激活了血管平滑肌内的肌凝蛋白与肌纤蛋白，产生收缩效应，造成血压升高，锌在核酸与蛋白质的生物合成中起重要作用。硒是谷光甘肽过氧化物酶的重要组成部分,可防止机体受质脂过氧化物酶损害。硒可提高机体免疫功能，维持细胞膜完整性，避免血管壁损伤，血硒下降可使前列环素合成减少，血栓素增加，从而导致妊娠高血压病的发生。

孕妇妊娠时的年龄

庄氏等[1]研究发现，35~39岁孕产妇的妊娠期高血压病发病率为16.88%,明显高于20~29岁孕产妇的9.98%,这与患者年龄大，有动脉硬化倾向有关[2]。

低社会经济状况

由于经济原因，不能系统检查，忽略了对孕妇全方位监测，不能及时发现并处理营养不良、缺钙等妊娠并发症，使疾病在早期得不到治疗，增加了患病风险[3]。

不良情绪

焦虑、忧郁等负性情绪与妊娠期高血压病的发生有相关性。国内外多项调查发现妊娠期高血压病患者普遍存在情绪不稳、焦虑、忧郁、睡眠障碍、心悸、生活空虚感等症状，同时认为这些精神因素对妊娠妇女有负面影响而且导致妊娠期高血压病的发生。Kurki等采用焦虑忧郁问卷对623名妊娠早期无任何症状的初产妇做了孕期追踪调查，发现妊娠期高血压病患者伴有明显的忧郁焦虑情绪，沮丧抑郁的负性情绪增加了妊娠期高血压病的发病率。焦虑、忧郁作为应激源，由感觉系统传至大脑皮层和边缘系统，作用于下丘脑-垂体-肾上腺轴，从而激活了交感神经系统，使肾上腺髓质分泌儿茶酚胺类递质增加作用于血管平滑肌上的α受体，使血管收缩，血压上升，导致妊娠期高血压病的发生。

总之，由于妊娠期高血压病病因未明,尚不能做到完全预防其发生，普及健康教育，对具有这些危险因素的孕妇加大监测力度，可望把妊娠期高血压病发病率降到最低。

参考文献

1汪敏,谭进成.钙镁与妊高征关系研究进展.医学综述,2002,8(9):509

妊娠高血压的发病原因范文篇2

【关键词】妊娠期高血压疾病;心力衰竭

【中图分类号】R714.252【文献标识码】B【文章编号】1008-6455（2011）08-0452-01

妊娠期高血压疾病合并心衰是在妊娠期高血压疾病孕妇，既往无心脏病症状及体征，突然发生以左心衰竭为主的全心衰竭，约占妊娠合并心脏病的5%左右，重度子痫前期患者中4%发生此病。其发病隐匿、病情凶险，早期症状容易忽视，是妊娠期高血压疾病患者死亡主要原因之一。因此早期诊断及预防极为重要。现将我院6年来收治的10例妊娠期高血压合并心力衰竭患者的临床资料进行回顾性分析。

1临床资料

1.1一般资料:我院产科2003年1月至2009年12月收治妊娠期高血压合并心力衰竭患者10例，患者年龄23-35岁，发病孕周33+5-36+6周，平均34+3周，初产妇7例，经产妇3例，其中双胎妊娠5例。

1.2临床表现:10例患者均有心力衰竭发作，表现为胸闷、咳嗽、活动后呼吸困难，其中烦燥不安、夜间阵发性呼吸困难5例，心悸、气短、夜间不能平卧、咳粉红色泡沫痰一例，心率105-128次/min，BP136-172/86-106mmHg。R23-32次/min，呼吸音粗，肺底可闻及细湿音。心电图ST段抬高、T波低平或倒置。X胸片检查全部显示心影扩大，肺淤血，肺水肿。超声心动图检查发现均有不同程度心脏扩大，左室肥厚。其中贫血（血红蛋白

1.3诊治情况:心力衰竭的诊断标准按叶任高主编内科学第6版。既往无高血压、肾病、其他类型心脏病或心力衰竭病史。10例患者心力衰竭发作前指凹水肿7例。1例孕36周先兆子痫入院，疑胎儿生长迟缓，予静脉点滴氨基酸、维生素治疗，日输液量>2000ml，3天后呼吸困难、夜间不能平卧出现心力衰竭症状。1例双胎孕34周先兆早产入院，予口服硫酸舒喘灵、经脉滴注硫酸镁，地塞米松肌内注射促肺成熟，第三天出现心悸，呼吸困难等症状。1例孕33周干咳以妊娠高血压综合征、上呼吸道感染入院，予静脉滴注青霉素处理，日输液量>1500ml，第2天查房时怀疑心力衰竭，即查心电图及超声心动图确诊。另外7例入院时表现呼吸困难、心悸，经体格检查及辅助检查确诊。10例患者一经确诊心力衰竭立即西地兰0.2mg入壶，速尿20-40mg静脉推住，多巴胺60mg及多巴酚丁胺40mg稀释后15-20滴/分点滴，广谱抗生素预防感染，严格控制液体入量，观察尿量，保持液体负平衡，并控制输液速度，定时监测胎心。心力衰竭控制9例在连续外硬模麻醉下行剖宫产术，术中心内科医生协助监护，新生儿科医师进产房、手术室监护。1例经产妇宫口已开全，胎吸助产分娩。

1.4结果及预后:10例均抢救成功，分娩15例新生儿，体重1560-2820kg，新生儿生后窒息4例，14例转新生儿科观察治疗，在新生儿科住院7-21天出院，无围产儿死亡。

2讨论

2.1妊娠期高血压疾病并发心衰并发心衰对母婴的影响：妊娠期高血压疾病属高危妊娠，直接危及母婴生命，心衰是导致孕产妇死亡的重要原因。妊娠期高血压疾病合并心衰是在重度子痫前期的基础上发生的，主要是外周阻力增加，心肌缺血受损而致的心功能不全。全身小动脉痉挛，而致全身各重要器官缺血、缺氧，胎盘功能低下，引起胎儿宫内缺氧，生长受限，胎死宫内或新生儿窒息。如果能积极治疗妊娠高血压疾病，防止病情恶化，将能改善围生儿预后。

2.2妊娠期高血压疾病并发心衰诱因：（1）严重妊娠期高血压疾病时全身小动脉痉挛，外周阻力增加，左心室后负荷增加。严重水钠潴留，血容量增加，导致心脏前负荷增加。由于妊娠期高血压疾病时全身小动脉痉挛引起心肌供血不足与间质水肿，更促使心肌收缩功能减退。因此重度妊娠高血压疾病容易发生心衰。（2）合并贫血，低蛋白血症，更加重心脏负担心肌缺氧，低营养状态，耐受力差，更容易发生心衰，10例中贫血5例，低蛋白血症4例。（3）多胎妊娠孕晚期单胎妊娠血容量平均增加40-50%，而双胎妊娠血容量平均增加50-60%，大约较单胎多增加500ml的血容量。本资料10例双胎妊娠5例。（4）呼吸道感染，肺循环阻力增加，也可导致心衰发生。但心衰的早期症状与呼吸道感染相似，应加以鉴别，尤其夜间的呛咳，常易误诊上感，实为心衰早期表现，应引起高度重视。（5）血容量的短期快速增加是诱发心衰的主要原因。本资料10例中2例与此有关。故重度妊娠高血压疾病患者治疗中及分娩、产褥期均要严格控制输液速度和输液量。另外临床上需补充蛋白、输血等处理时、应同时利尿，以防血容量过度增加。

2.3妊娠期高血压疾病并发心衰药物治疗原则：扩血管，降压，强心，利尿，并给予镇静，抗感染和营养心肌治疗。治疗时需注意：扩张动脉、降压为主，但同时需要扩张静脉，减少回心血量，减轻心脏前负担，减少心肌耗氧量。在维持电解质平衡前提下应用利尿药，减少容量。

2.4适时终止妊娠及方式：妊娠期高血压疾病并发心衰病情危急，无论孕周大小，为保证母婴安全，积极治疗心衰的同时，及时终止妊娠是治疗关键之一。一般心衰控制后就应及时考虑终止妊娠。手术相对安全性来源于连续硬膜外麻醉，有利于降低心脏前后负荷更具有病因治疗意义，并有利于胎儿相对早地脱离宫内不良环境。无一例发生重度窒息，均预后良好，这说明及时剖宫产是抢救妊娠期高血压疾病合并心衰比较安全有效的分娩方式。阴道分娩仅适于经产妇并已经入产程，或宫口开全估计短时间能迅速结束分娩者。凡经阴道分娩者，均应尽量缩短产程，并以坐位姿势分娩为宜。产后不宜子宫肌壁间直接注射催产素来加强宫缩，以免骤然增加回心血量。

2.5预防：（1）病因预防妊娠期高血压疾病并发心衰是妊娠期高血压疾病病情发展所致，早期发现可使病情控制在轻症阶段，对重度患者，应给予充分的解痉、降压治疗，以解除血管痉挛，降低心脏后负荷，同时改善心肌供血供氧情况。（2）诱因预防;妊娠期高血压疾病并发心衰，除血压得到有效控制外，如上呼吸道感染、贫血、不恰当的补液等都是诱因，避免、控制或积极治疗这些诱因，从而减少心衰发生的危险性无疑是非常必要的。因此，必须重视孕期保健，早发现早治疗，积极纠正贫血和低蛋白血症。治疗母亲疾病的同时如能促胎肺成熟，则可降低围产儿疾病发生率。

总之，妊娠期高血压疾病患者孕期必须加强产前检查，积极治疗妊娠期高血压疾病，同时防止血容量过多，减轻心脏前后负荷，积极纠正贫血及低蛋白血症，才有利于母亲安全，同时也有利于胎儿发育，提高围产儿的质量，改善妊娠结局。

参考文献

[1]郭跃文.双胎妊娠合并心力衰竭7例临床分析.实用妇产科杂志，2009,10

妊娠高血压的发病原因范文篇3

[关键词]高血压；妊娠期；葡萄糖耐量受损；空腹血糖

[中图分类号]R714.2[文献标识码]C[文章编号]1674-4721（2011）02（c）-186-02

众所周知，糖代谢改变是孕期重要的生理变化之一，妊娠合并糖尿病是指在原有糖尿病的基础上合并妊娠者或妊娠前为隐性糖尿病，妊娠后发展为糖尿病，属高危妊娠，对母儿均有较大危害，自胰岛素应用于临床，糖尿病孕产妇及其围生儿死亡率均显著下降，孕产妇糖尿病的临床过程较复杂，至今母婴死亡率仍较高，必须引起重视。而糖耐量降低对妊娠期高血压的影响报道较少，且存在争议。本文通过将在本院产科住院分娩的孕妇中随机抽取患妊娠期高血压疾病的48例患者根据年龄分成3组，同时选择正常孕妇16例作为对照，分析其糖耐量结果，探讨糖耐量异常对妊娠期高血压的影响，现报道如下：

1资料与方法

1.1一般资料

本文研究对象为2007年7月~2010年2月在本院产科住院分娩的单胎孕妇，年龄19~38岁，平均（24.2±3.0）岁。最后选择妊娠期高血压疾病患者48例作病例组，将其随机分为3组，19~25岁为A组，25~30岁为B组，30~38岁为C组。同时随机抽取与病例组匹配的正常孕妇16例作为对照组。4组一般资料情况对比，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2检测方法

对所有健康孕妇于24~28周行口服50g葡萄糖筛查，将50g葡萄糖溶于200ml温水中，孕妇于晨间空腹5min内饮完，从开始服糖水时计时间，1h抽肘静脉血测血糖，若血糖>17.8mmol／L为糖筛查阳性；则进一步做口服葡萄糖耐量试验，孕妇于晚餐后禁食。次日晨做试验。抽空腹血后，将75g葡萄糖溶于200ml温水中，于5min内饮完，服糖1、2、3h分别抽肘静脉血测血糖。

1.3统计学处理

本文组间率的比较采用t检验。检验水准α=0.05。

2结果

病例组餐后2h血糖（2hPG）水平均高于对照组，而且随着年龄增长2hPG水平逐渐升高，其中B组与A组、C组与B组比较，差异均有统计学意义(P

3讨论

妊娠高血压疾病是很常见的，又因常合并产科出血、感染抽搐等，是孕产妇及围生儿死亡的主要原因。目前按国际有关分类，妊娠期高血压疾病包括：妊娠期高血压、先兆子痫、子痫、原发高血压并妊娠及因肾病、肾上腺疾病等继发高血压并妊娠等[1]。平均发病率为9.2%，其中的轻度、中度、先兆子痫、子痫发病率分别为4.7%、2.6%、1.7%、0.2%，病因至今不明[2]。

糖耐量说就是人体对葡萄糖的耐受能力，如果糖耐量试验服糖后2h血糖介于7.8~11.1mmol/L，表明机体糖耐量能力减低，也就是说身体对糖的吸收和利用比正常人差了。糖耐量减低无明显不适感但一定不可掉以轻心[3]。资料显示，糖耐量异常发生妊娠高血压疾病的发生率为10%~30%。糖耐量异常导致妊娠高血压疾病可能与以下因素有关：妊娠期胎盘分泌抗血糖的各类激素，如孕酮、胎盘泌乳素、催乳素及雌激素等，导致周围组织对血糖反应敏感性下降[4]。同时妊娠期肾糖原异生作用增加，肌肉和脂肪摄入葡萄糖降低以及肝脏分解糖原与糖异生作用受到抑制，血糖水平升高，促进肾脏钠的重吸收增加，血容量增加[5]。遗传因素也是妊娠高血压疾病的重要危险因素，包括引致胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷的基因，二者共同作用的结果则发生糖耐量受损[6]。

本文对妊娠高血压疾病孕妇空腹血糖（FPG）正常者48例在晚期妊娠时的葡萄糖耐受能力以及在不同年龄组的差别进行了对比观察。发现病例组2hPG水平均高于对照组，而且随着年龄增长2hPG水平逐渐升高。病例组各小组2hPG升高率均高于对照组，随着年龄增长2hPG升高率也逐渐增加。

总之，妊娠高血压疾病孕妇与糖代谢异常发病率之间有一定联系，与复杂的高危因素无关，所以对不同年龄孕妇进行糖耐量试验可作为预测妊娠期高血压疾病的一种有效方法之一，而且易操作，经济有效，值得临床推广。

[参考文献]

[1]谭华云,董素芹,朱玉春,等．妊娠高血压疾病与胰岛素抵抗及脂代谢异常的关系[J]．淮坊医学院学报，2008，30(5)：416-418．

[2]张丽华,赵艳丽,妊娠高血压疾病患者胰岛素抵抗及其与脂联素的关系[J],中外医疗,2008,26:41-42．

[3]McMahouMJ,AnanthCV,ListonRM.Gestationaldisabemsmellitus．Riskfactors，obstetriccomplicationsandinfantoutcomes[J].JrepordMed,1998,43(4):372．

[4]BerkowityKM.Insulinresistanceandpreeclampsia[J].ClinPerimtol,1998,25(4):873．

[5]乐杰.妇产科学[M].6版.北京:人民卫生出版社,2004:160．