分红合同篇1

1肿瘤免疫中红细胞的作用

1.1促吞噬作用

Forslid等[2]发现C3b致敏的酵母菌，中性粒细胞对其吞噬率为15％，当加入红细胞后，吞噬率增加一倍，红细胞碎片亦有相同作用。作者推测红细胞所含抗氧化剂类物质能保护中性粒细胞吞噬过程中释放的氧自由基对中性粒细胞的自身细胞毒作用，从而促进吞噬。徐瑛等[3]亦证明人红细胞能明显促进外周血多形核白细胞（PMN）吞噬功能，在红细胞存在下对酵母菌的吞噬率增加70％左右，促吞噬作用与红细胞补体1型受体（C3breceptor，CR1）数量不同有关。将肺癌患者的红细胞和淋巴细胞按一定步骤与经血清致敏的癌细胞作用，观察肺癌患者红细胞与淋巴细胞围攻癌细胞情况。结果显示：肺癌患者红细胞与淋巴细胞不仅可各自单独围攻癌细胞，且具有协同抗肿瘤免疫作用，肺癌患者红细胞对淋巴细胞免疫粘附癌细胞的促进作用较正常人降低[4]。徐瑛[3]检测了恶性肿瘤患者红细胞促PMN吞噬能力，发现患者红细胞促吞噬率明显低于正常人，认为癌瘤患者红细胞CR1减少是红细胞促PMN吞噬减弱的原因之一。郭峰等[5]发现红细胞能直接粘附肿瘤细胞，肿瘤细胞经与补体作用后粘附红细胞能力明显增强，并能促进淋巴细胞、粒细胞对肿瘤细胞的粘附，而CR1单克隆抗体能抑制红细胞粘附肿瘤细胞的活性，说明在肿瘤免疫中红细胞有免疫调控，增强其它细胞功能的作用，这种作用是红细胞膜上的CR1介导的。Siegel推测红细胞能阻止癌细胞在血循环中扩散，因为癌细胞在外周血中遇到红细胞的机会比白细胞大1000倍，癌细胞表面覆盖有抗体补体，易被红细胞粘附而被捕捉吞噬。

1.2清除循环免疫复合物

肿瘤产生的大量抗原与血中抗体形成的免疫复合物（IC）被认为是一肿瘤免疫抑制因子，是造成肿瘤免疫逃逸的原因之一。IC沉着于组织某些部位，激活补体系统，亦可造成组织损害。红细胞膜具有CR1，通过CR1，红细胞与抗原－抗体－补体复合物结合，并将其运送至肝脾固定吞噬系统，IC从红细胞上解离，被吞噬细胞吞噬清除，释放IC后的红细胞可再回到血循环中，仍具有结合IC的能力[8]。CR1为分子量205000的糖蛋白，存在于红细胞、B细胞、PMN及单核细胞上，每种细胞所含CR1数量不同，红细胞为950，B细胞为2100，PMN为57000，单核细胞为48000，从数字上看每个红细胞所含CR1数仅为有核细胞的1/20～1/50，但由于血循环中红细胞数为有核细胞数的1000倍，而血循环中95％的CR1是分布于红细胞上的，清除IC主要是红细胞而非白细胞。Medof[6]等的体外试验结果支持上述推测，他们将抗原－抗体－补体的复合物与人血细胞混合孵育，然后测定各类细胞结合复合物的数量，结果发现红细胞结合了82.8％～84.8％的复合物，而中性粒细胞与单核细胞分别结合了8.3％～15.2％和1.6％～5.8％的复合物。最近发现红细胞CR1与有核细胞CR1在功能和结构上不同，红细胞CR1在细ど系姆植汲蚀匦?cluster)。Paccaud等[7]比较了PMN与红细胞结合IC的能力，发现在相同细胞浓度下，PMN结合IC能力与红细胞结合IC能力相同，尽管PMNCR1数量是红细胞CR1数量的4倍，在相同CR1数量条件下，静止的或激活的PMN结合IC的能力始终低于红细胞。电镜下发现红细胞上50％的CR1呈簇性分布，而PMN小于15％，激活的PMN虽CR1数量增加，但簇性CR1的数量并不增加，因而认为PMN的功能是组织吞噬，清除IC为红细胞的功能。

1.3效应细胞样作用

红细胞表面有过氧化物酶，能使红细胞直接销毁粘附的抗原物质，从而起效应细胞样作用。郭峰等[6]发现红细胞能与多种癌细胞发生粘附包括血清致敏的肝癌原代、传代细胞株，鼠淋巴母细胞瘤，艾氏腹水癌细胞，各种肿瘤细胞与红细胞形成花环的百分率平均值大16％～60.97％。电镜下可见红细胞发生变形运动以顺应肿瘤细胞的表面形态，甚至还可发生阿米巴样运动，包绕坏死的肿瘤细胞碎片，粘附处的红细胞膜与肿瘤细胞膜粘附、融合。肿瘤细胞与红细胞结合处有破损现象，在红细胞中可见癌细胞碎片，这种粘附作用可被CR1单抗或C3多抗阻断。

1.4红细胞对淋巴细胞和细胞因子的调控作用

Yaelli[8]等观察了红细胞对LAK细胞杀伤活性的影响，作者采用51Cr释放微量细胞毒法检测了12例癌症患者LAK细胞对Daudi肿瘤细胞的杀伤活性，发现在培养时未用Ficoll－Hypaque液离心除去红细胞者其LAK细胞活性较除去红细胞者增强1～3倍，最大1例达20倍，进一步发现红白细胞比从3～100:1时，溶解瘤细胞活性逐渐增强，在100:1时至少增加2倍，并证明红细胞的增强作用是在LAK细胞培养的诱导期且需要细胞间的接触。因而认为制备LAK细胞时不需要分离除去红细胞，相反加入适量的红细胞对增强LAK细胞毒活性更为有益。

NK细胞(Naturekillercell)在体内担负着重要的免疫监视功能。红细胞能直接增强NK细胞的抗肿瘤活性，Shou等[9]检测了在红细胞存在下NK细胞毒活性，发现红细胞与效应细胞比值为1.3:1时NK细胞毒活性开始增强，在2.5～20:1时增加最明显，不论自体，同种异体或异种红细胞都能使NK细胞活性增强，但破碎的红细胞无增强作用，增强作用可能与NK细胞上补体受体有关。郭峰[6]亦发现，当在效：靶：RBC比为10:1:25的条件下时加RBC组NK细胞活性明显高于未加RBC组。肿瘤患者红细胞对NK细胞活性的正性效应降低。Shou[10]最近发现在RBC的胞浆内存在着一种自然杀伤细胞增强因子(NatureKillerEnhancingFactor,NKEF)能增强NK细胞活性，并对其理化特性做了初步分析，认为RBC在调节NK细胞方面可能起着重要的作用。

Sigfuon等[11]发现，用美州商陆丝原刺激淋巴细胞转化，加自身红细胞可增加淋巴细胞转化率和IgG、IgM、IgA的合成。Virella等[12]进一步实验发现，在培养前红细胞与抗LFA－3单克隆抗体作用或淋巴细胞与抗CD2的单克隆抗体作用后培养时不增加B细胞反应，说明淋巴细胞转化合成抗体与红细胞LFA－3和淋巴细胞CD2相互作用有关。

红细胞能使人T细胞增殖加强，促进T细胞IL－2受体表达以及肿瘤坏死因子[13]和γ－干扰素产生[14]。用PHA刺激人外周血单个核细胞可诱导干扰素产生，Keyes等[14]发现在培养时加入红细胞可使干扰素产量增加4～10倍，干扰素产量随红细胞与淋巴细胞比值关系而变化，最适宜浓度为10～50:1。红细胞的促进作用与血型无关，红细胞碎片亦有相同刺激作用，抗CD2的单克隆抗体可抑制红细胞对T细胞产生干扰素的促进作用。Kalechman等[15]亦发现在培养时加入自身RBC可使人单核细胞或鼠脾细胞对亚适合剂量的丝裂原的反应增强，包括细胞增殖，IL－2、IL－3、IL－6、克隆刺激因子及γ－干扰素的分泌增加，这种增强效应为剂量依赖性的。还发现在无丝裂原存在下RBC能增强人单核细胞及鼠脾细胞IL－2R的表达，这种增强效应与红细胞膜与T细胞上的CD2分子相互作用有关。

2红细胞免疫功能的调控及意义

Siegel等[1]在兔血清中发现了抑制红细胞免疫粘附的因子，该因子为一不耐热物质，58℃30分钟可除去其活性，推测该因子为一大分子物质，机体通过控制该因子的合成来调节红细胞免疫功能。Yin等[16]发现该因子为一种球蛋白，对热不稳定，有与赖氨酸结合的位点，该因子可阻止IC粘附到红细胞上，降低红细胞粘附携带IC的能力。郭峰等[17,18]还发现血清中除存在红细胞免疫抑制因子外，还存在着红细胞免疫粘附促进因子，该因子耐热，58℃不能灭活。在正常人血清中促进因子活性明显大于抑制因子，肿瘤患者抑制因子活性上升，促进因子活性下降，因而认为机体内存在着红细胞免疫正负调节机制，该调节机制紊乱可能是某些疾病发生发展的原因。最近还发现β内啡肽、胸腺素、转移因子[6]等对红细胞免疫功能有促进作用，说明神经内分泌系统、白细胞系统亦参加红细胞免疫功能的调控。临床上已发现肿瘤患者血清中红细胞免疫抑制因子活性增强。

3肿瘤红细胞免疫功能改变

章岳山等[19]发现，近交系615小鼠在接种可移植性组织细胞淋巴瘤LII后，小鼠红细胞免疫功能随着肿瘤的发展呈下降趋势，在肿瘤侵袭早期和中期下降最为迅速，而肿瘤转移开始至肿瘤转移晚期以后，其下降速度减慢，认为这一改变可作为评估肿瘤发展程度的参考指标之一。

Currie等[20]采用抗CR1单克隆抗体检测肿瘤患者红细胞CR1受体数，发现在Hodgki病、小细胞肺癌、鳞状细胞肺癌和淋巴瘤，其CR1受体数较正常人减少将近一半，而在缓解期均有不同程度的恢复，因而认为红细胞CR1减少为获得性的，对红细胞CR1检测可能对判定肿瘤患者病情转归有意义。已发现在乳腺、胃、大肠、肝、卵巢、血液系统等多种肿瘤患者CR1活性降低。红细胞CR1减少，一方面使红细胞对肿瘤细胞的调理促吞噬作用功能降低，另一方面导致IC清除障碍，循环中IC增高。在肿瘤患者血清中存在着促进肿瘤生长的因子，称封闭因子，目前认为该因子为肿瘤抗原与抗体形成的免疫复合物，IC增高加重破坏了宿主抗肿瘤免疫能力，造成恶性循环，肿瘤细胞逃逸宿主免疫系统的攻击得以生长繁殖。

Siegel[1]推测红细胞能阻止癌细胞在血循环中的扩散，但缺乏证据。郭峰等[6]证明红细胞与癌细胞能发生粘附，在艾氏腹水癌腹水中发现了红细胞包绕癌细胞形成花环的现象即为一例证，从而在形态学上有力地支持了Siegel[1]的这一推测，更重要的是红细胞与癌细胞发生粘附后除可促进吞噬细胞吞噬外，红细胞本身还表现出效应细胞样作用，这一新发现对探讨红细胞在肿瘤免疫中的作用很有意义。已发现荷瘤小鼠红细胞粘附肿瘤细胞能力明显低于正常鼠；临床上，已发现在乳腺癌、胃癌、食管癌等患者，红细胞粘附肿瘤细胞能力降低，同时还发现在消化道癌患者肿瘤红细胞花环率高低于手术后证实肿瘤发生转移与否有相关性，手术切除肿瘤可使患者的红细胞免疫功能改善。因而，检测红细胞免疫功能可能对判断肿瘤转移，疗效估计及预后有一定价值。Nieha等[21]最近在多种癌细胞上检测到补体抑制蛋白CD46(MCP)，CD55(DAF)及CD59(Protectin)的表达，CD46可协助I因子加速对C3b的灭活，避免C3b沉积在癌细胞表面，从而使红细胞不能通过其CR1受体与癌细胞发生免疫粘附，这可能是肿瘤免疫逃逸的机制之一。

红细胞免疫功能提出至今已取得了很大进展，但许多问题尚待澄清。肿瘤患者红细胞CR1减少是肿瘤发展过程产生的还是引起肿瘤的原因之一？抑制因子及促进因子的来源性质，相互作用机制及在肿瘤发病中的作用，红细胞粘附肿瘤细胞的意义等仍需做进一步的研究。另外能否通过药物调节红细胞免疫功能来治疗某些疾病亦是今后需进一步研究的方向。

参考文献

1SiegelI,LiuTL,GieicherN.Thered－cellimmunesystem.Lancet,1981;II(8246):556

2ForslidJ,HedJ,StendahlO.ErythrocyteenhancementofC3b－

mediatedphagocytosisinhumanneutrophilsinvitro:AcombinedeffectoftheerythrocytecomplementreceptorCR1anderythrocytescavengerstoreactiveoxygenmetabolites.Immunology,1985;55(1):97

3徐瑛，郭峰，叶天星.红细胞增强中性粒细胞吞噬作用及红细胞过氧化物岐化酶的临床意义.上海医学,1990;13(6):346

4张，唐敏章.肺癌患者红细胞与淋巴细胞的协同抗肿瘤作用.中国肿瘤临床，1994;21(12):898

5郭峰，黄盛东，赫丽，等.红细胞在肿瘤免疫中的作用.中华微生物学和免疫学杂志，1995;15(3):183

6MedofME,petitionforimmunecomplexesbyredcellsinhumanblood.JClinLabImmunol,1982;7

(1):77PaccaudJP,CarpentierJL,SchifferliJA.Differenceintheclusteringofcomplementreceptortype1(CR1)

onpolymorphonuclearleukocytesanderythrocytes:effectonimmuneadherence.EurJImmunol,1990;20(2):283

8Yaelli,JR,ThurmanGB,Mrowca－BastinA,etal.Enhancementofhumanlymphokineactivatedkillercellcytolysisandamethodforincreasinglymphokine－activatedkillercellyieldstocancerpatients.CancerRes,1988;48(20):5696

分红合同篇2

细看分红来源

分红保险是指保险公司将其实际经营成果优于定价假设的盈余，按一定比例向保单持有人进行分配的人寿保险产品。保单持有人在享受传统的保险保障功能以外，还与保险公司共同分享经营成果。简而言之，就是保障之外还有分红。

公司个人共分享

分红保险按产品分，包括终身寿险类、两全类、年金类和健康类4种。按分红方式分，包括没有保底收益类，即分红多少可能随保险公司经营好坏而有大的波动；明确保底收益类，即该分红保险的分红由固定分红和浮动分红两部分组成。

分红保险的红利计算是比较复杂的，每一会计年度末，首先由保险公司的精算师根据公司当年度资金运用收益，财务状况、业务经营状况计算出年度盈余，然后提出红利分配方案，由公司董事会决定当年的可分配盈余，并在分红保单持有人和公司股东之间进行分配。每一个特定的保单持有人分配到的红利与其资金贡献、风险保额、保单年度等许多因素相关。按照中国保监会的规定，保险公司每一会计年度向保单持有人实际分红的比例不低于当年可分配盈余的70％。

根本取决于公司经营能力

分红保险的红利主要来自3个方面，分别是费差益、死差益(或赔付率差益)和利差益。费差益指保险公司实际费用率小于预定费用率产生的盈余，死差益(或赔付率差益)指实际死亡率(或实际赔付率)小于预定死亡率(或预定赔付率)产生的盈余，利差益指实际投资回报率大于预定利率产生的盈余。

3种差益中，死差、费差的占比非常小，对于一个精算水平较高的保险公司来说，很少会在产品定价、费用预算方面产生较大的误差。一般分红保险的红利大部分来源于利差益，而利差益的多少取决于保险公司经营能力的强弱，分红因此有为零的可能。

详析分红价值

明确了分红保险的红利来源后，消费者需要更深地了解分红的一些特点，以作为购买分红险时的参考。

升息周期获利前景看好

分红保险可以有效避免利率波动和通货膨胀给投资者带来的风险。中国目前处于升息的经济周期，而分红险的资金大部分投资于银行存款、债券、基金、金融企业间拆借等，当基准利率上调时，保险公司整体投资收益率也随之上调。通俗讲，就是利率上升，分红增加，投保人能够通过分红险获得更高的利益，且分红不用缴纳个人所得税。

一般分红会逐年增加

保险公司每一年度的可分配盈余肯定是波动的，但是保险公司在分配红利时，一般采取谨慎原则，有可能把一部分盈余以红利风险准备金的形式提留出来，以平衡以后年度的红利分配，防止大起大落。因此可分配盈余高的年度，可能并不提高红利水平；而可分配盈余低的年度，可能并不降低红利水平。同时，不同年份间的红利分配绝对额不具有可比性。在分红保险的初期，由于保费规模较小，前期费用高，可用于投资的资金数额小，可能导致分红偏低。随着年限的增加，正常情况下分红保险的红利数额会逐年增加。

不一定比储蓄收益合算

所有的保险产品，无论是否带有分红，最宅要的功能都是保障，投资理财只是衍生和附加的功能。分红险的收益具有不确定性，任何一家保险公司都不能在事前保证红利水平，而储蓄在一定期间内的利息所得是固定的。单独比较分红保险的分红和银行存款利息，分红险不一定比储蓄合算。

投资回报并非等同分红

有些保险人在宣传分红险红利水平时，会告诉客户由于分红险的资金运用方向是诸如大额协议存款或债券等金融产品，而这些产品的投资收益率一般都在3％以上，所以分红险的分红水平肯定也在3%以上。这个说法是不正确的，红利主要来源于利差益，而利差益是保险公司实际投资回报率大于预定利率产生的盈余，并不是实际投资回报。即红利是保险公司实际投资收益扣除保险公司留存收益以后的部分，仅为实际投资回报的一部分。

购买4项注意

弄清了分红险红利的来源以及特点之后，消费者还应该注意以下几点。

重保障轻分红&公司很重要

保险的实质永远都是保障功能为先，分红属于次要考虑因素，不要受保险人的诱惑性宣传影响，为了高分红而选择了不适合的保险产品。同时考虑到分红是一个长期的过程，保险公司的整体实力和经营能力对分红水平的高低影响重大，在购买分红保险时，应当尽量选择实力较强、信誉较好的保险公司。这是选择分红保险时最重要的两条原则。

红利领取方式要挑好

分红保险的红利领取方式一般有累积生息、抵交保费和购买交清增额保险3种。累积生息指红利留存于保险公司，按确定利率复利生息，并于保险合同终止或投保人申请时给付；抵交保费指红利用于抵交下一期或以后的应交保险费；购买交清增额保险指依据被保险人的当时年龄，以红利作为一次交清保险费，按相同的合同条件增加保险金额。

如无特殊情况，建议消费者尽可能选用红利购买交清增额保险的领取方式。因为在保单有效期内，选择了此种领取方式的投保人只要提出申请变更为其他领取方式，保险公司就会在下一年度予以变更。而如果一开始选择的是累积生息或抵交保费，当想变更为购买交清增额保险时，保险公司将重新进行核保，如果被保险人的身体状况欠佳，该变更申请可能被拒。

机构不对分红负责

很多在银行和邮局销售的保险产品都附带分红功能，消费者在银行或邮局购买分红保险时，一定要警惕经办人员的不实宣传，明确保单的所有保险责任都是由保险公司承担的，银行等销售渠道并不对分红水平提供担保或保证。同时消费者应该从持有中国保险监督管理委员会颁发的《经营保险业务许可证》。《保险机构法人许可证》或《保险兼业许可证》的合法机构或持有《保险从业人员展(执)业证书》的销售人员处购买。

分红合同篇3

关键词：变电运行；红外测温技术；合理应用

中图分类号：C35文献标识码：A

红外测温技术是一种比较先进的现代化的自动化测温技术，与此同时，也逐步能够消除不同电压等级变电站电气设备中常看不到的异常发热情况。红外测温技术的基本原理和应用方式比过去的测量温度仪器及方法有着更多的优势，目前常用的红外测温仪器型号有SAT-S160\RaYtek\FLIR-T620型，红外测温技术的广泛应用，已在电力系统中发挥着巨大的作用。

1红外测温技术基本原理

1.1红外测温技术基本概念

红外测温是通过红外线对变电站各部分设备进行的控制来实现的红外测温技术。众所周知，物体是由微观粒子组成的，微观粒子通过热运动不断传递热量从而产生了红外线效应，红外线效应是我们通常所说的热辐射效应，电气自动化中运用这种红外线产生能量。热量是由于持续不断的辐射所产生的。通过采集不断传来的热量，运行的同时可以利用光电探测仪。电辐射通过红外检温仪器在变电设备发生转换来调整频率，进而来表现温度的变化快慢和变化特征，这是一种比较现代化的手段。红外测温通过设备温度变化转化为图像变化或曲线变化来反映温度和电气设备的关系，它需要技术操作人员进行积极的图像调整和模拟曲线的变化，同时需要做到对不同环境、地点、设备的匹配性。只有如此才能精确的测量出设备的温度，检测出设备是否正常运行。

1.2如何测试

通过红外感知温度的方法有多种，基本可以分为温度差值诊断法、表面温度检测法、微观图谱分辨法、相同类比法和数据分析法等。换句话来说，温度差值诊断法是检测到电气设备的温度过高，通过检查温度的差值大小来诊断并测试设备的故障部位及原因的方法，温度差值法是一种普遍的检测方法。随着科技的迅速发展，现在可以通过增大设备的荷载率来实现，基本方法是设备内部电流的变化来进行测试面层温度，判别法是在一定条件下完成的测试，改变电气本身的热功率、电气的承担机械率、电气的相关性，用这种方法来判断设备是否正常；微观图谱分析方法是通过使用同类设备，采集各自不同的图谱通过对比来完成设备的诊断；同种类型对比法是指在同一种电气线路当中，通入不同种的电压如三相电和二相电，通过不同的电压反映出不同，针对同一种类型的设备在升温不同的情况下来判别诊断设备的异常；数据分析法是通过设备的数据采集以及其在不同阶段的数据变化，通过跟正常数据比较来反映出设备现状和问题出处。

2目前问题及发展瓶颈

由于科技发展的原因，通过热红外成像原理目前还做不到可以直接成像的模型，要通过红外检测来发出错误预警或指令还需要技术方面的突破。除此之外，红外线的测温方法可以准确和较快地反映设备的温度，这样会产生不好的影响，比如人员警惕性降低，这样同样会忽略设备需要进行的维护和休整，同时产生时间和人为、非人为的原因使得设备的运行和检测得不到好的安排和处理，这样也通常导致红外测温技术得不到正常和有效利用。虽然科学技术得到了提高，但人员素质等方面反而出现问题，所以急需培训加强从业人员的素质，让从业人员了解如何应用红外检测的使用方法，目前人员素质原因未能及时通过红外测温来实现监测控制大多数设备的正常运行。所以目前问题发展的瓶颈在于从业人员，电力系统的快速发展继续解决红外检测与人员培养全方面发展，进而实现人与机的协调配合。

3红外测温方法的实际应用体现

3.1提高设备的巡检工作

在实际工作中为保证电网的稳定运行，就必须做好合理的设备巡视工作，要制定好巡查制度，运维人员在巡视中通过眼看、耳听、仪器感测等基本方式，判断设备温度是否异常，了解掌握运行状况。通过红外测温技术和巡查一起进行的方法，可以及时有效的检测到异常部位，再通过缺陷流程进行安全隐患消除，这样就能增加设备的安全运行系数，大大降低出错的概率，电网的安全、可靠性、稳定性均得到提高。

3.2闭合电路中开关故障温度红外检测

室外电气设备大多暴露在空气中，由于长时间氧化，就使得刀口连接处产生一层氧化膜成分三氧化铁，三氧化铁形成电阻使得闭合电路不能长时间正常运行，造成了闭合处产生大量的热，导致热量聚集形成隐患，需要重点监测闭合电路中的连接部分。在电流不断变化和长时间运行中，长时间的开开关关也会产生不同程度的损伤，闭合回路开关的开合会产生闸位的损坏，闭合回路的开关产生变形，坑内会产生弧光放电或电阻增大，如若不能运用比较有效的方式将其处理，闭合回路开关的开合也会造成很大的安全隐患。国内多起火灾事件多数是因电力系统着火引发的。红外测温技术的产生与应用极大地提高了设备运行的安全性可靠性。

3.3加强线夹积聚热量的检测

线夹夹线处是指在变电站线路正常运行的闭合回路中由于电路导线长时间表露在外或发热，使得与空气中的氧气接触导致氧化，从而使得电路线夹处部位接触不良，逐渐聚集不同程度的热量影响电路的运行。高科技红外测温技术能够快速有效的检测并给与智能处理，使得问题及时得到反馈，红外测试温度的技术的产生使电力系统得到了完善和保护，可以保障闭合电路中安全高效的运行。

4展望红外科技测温的未来

通过了解红外测温技术在实际电路当中的有效作用，展望红外科技测温的发展，随着科学技术的不断提高和发展，而不断改进红外测温技术，静止态测试温度检测红外线技术的发展逐渐成为主流，而红外测温技术能够通过检测对设备进行全面的分析和检测。通过采集热量数据模拟绘制图谱，可以反映出设备的运行状态，并根据反馈有效的储存检测数据，在后期的处理与监控中形成对比。红外科技测温检测技术即将成为电力系统中不可缺少的关键手段。

5结束语

总体来讲，红外科技测温技术是依据物体本身微观粒子热运动来实现的，它的发现给电力系统带来了极大的便利和发展空间，也使得以前的测温技术得到了大幅度改善，红外检测技术提高了监控效率和检测的可靠性，使得电气发热等问题得到了很好的解决，从而保证电力系统更加安全可靠的发展，社会需求和民众需求得到很好的满足，也更好地推动了社会科学技术的向前发展。

参考文献

[1]张金龙,唐培,等.远红外测温技术在变电站中的应用[J].神华科技，2010.

分红合同篇4

【案例】可能性（张齐华执教）

师：张老师给大家带来了乒乓球，有什么颜色呢？生：红、白、黄。出示口袋：1号口袋有4黄2白，2号口袋有3红3白，3号口袋是全红。师：张老师想摸出红色的球，应该摸哪一个口袋呢？学生异口同声地说3号口袋。师：为什么？生：3号口袋全是红球。（板书“一定”）师：1号口袋不可能摸到红球。（板书不可能）2号口袋也不可能摸到红球。生：不同意，手气好的话可能摸到红球。师：那我们就来试一试，小组合作摸2号口袋，并记录下你摸的是什么颜色的球。（学生开始小组内合作摸球，提醒每摸一次要先洗一洗）。第一小组：红、红、白、红、红、红。师采访组长：你们摸之前有没有洗，有没有同学偷看？第二小组：红、红、红、红、红、红。师继续采访：你们摸之前有没有洗，有没有同学偷看？生：没有偷看。第三小组：红、白、红、红、红、红。第四小组：红、白、白、白、白、红。师：请同学们观察，是不是每个小组都有人摸到红球，那也就是说都有可能摸到红球。师：一定能摸到红球，你同意吗？第二小组的同学摸出全部都是红球，还不能证明一定能摸到红球吗？生：不一定。师：有可能摸到白球，也有可能摸到红球。师：3个白3个红，一定能摸到6个红，同意吗？怎么办？（再让第2组的同学摸球，分别摸出红、白）师：可能摸到红球，那在第几次摸出红球能确定吗？生1：第一次摸出的一定是红球。生2：我反对，继续摸下面有可能不是呢？（师让学生摸，摸出白球）

一、从“个体”到“全体”，形散而神不散

当孩子们以小组合作学习的方式开展学习，让老师面向每一个孩子变成可能。小组合作学习首先打开了我们老师的思路，让每一位学生在合作的过程中体悟。课前担心难以维持课堂秩序，担心学生活动中放开了收不回来，课堂状态恰恰相反，即使是平时顽皮的学生也很投入。因为每一个活动的设计每个学生都有任务，都有事可做，有问题可想。

二、从“被动”到“主动”，乐学而有效

在日常课堂中，对绝大部分学生来说，“听”“看”的时间远远超过“参与活动”的时间。听课习惯好的学生，在“观看”的过程中也能被动思考，听课习惯较差的学生无疑是浪费大量的时间。而本节课每个环节的设计均以学生的合作学习为主，将“小组合作学习”融入了整节课的教学过程中，40分钟的课堂时间中，近30分钟的时间学生都在活动体悟思考之中，有效地提高了学习效率。学生们感到，一节课就在玩，在玩的过程中不知不觉就懂了很多知识，激发了学生的参与热情。在师生、生生互动的小组学习中，他们学会欣赏数学的美，他们学会了倾听别人的观点，学会合理提出自己的想法，感受集体创造的力量，品尝合作学习的乐趣。

三、从“间接”到“直接”，学生思维更加主动

儿童的认知发展需要经历三个发展阶段：动作认知、图形认知和符号认知，这三个发展阶段对应着儿童思维发展的三种水平：操作水平、表象水平和分析水平。只有学生对学习内容建立丰富的具体经验以后，才能使学生对学习对象进行主动、充分地理解。因此，在教学过程中老师充分让学生动手、动口、动脑，在合作学习中去探索数学知识与数学思想方法，在活动中体会成功的喜悦。孩子们通过摸球游戏，亲自体验事件发生的确定性和不确定性，并注重对不确定性和可能性的直观感受，给学生提供了比较充足的活动空间、探索空间和创造空间，学生在活动中思考，大大提高了学生思维的主动性。

四、从“单一”到“多元”，挖掘学生深层次思维

学生是学习的主体，小组合作学习让资源生成成为可能，而这些资源必将成为核心学习过程推进的生成性资源。从教师控制行为下的单一资源转向给予学生更大思维空间的多元资源呈现，这才是生动的、灵动的、具有活力的课堂特质。课堂中教师紧紧抓住两个非常重要的资源，第一，第二组的学生摸出了6个红球，在相信学生没有偷看的情况下，老师提出质疑，“第二小组的同学摸出全部都是红球，还不能证明一定能摸到红球吗？”启发学生思考，给学生创设积极探讨研究的空间，学生很快想到再让第二组的同学摸球，果然发现摸出了白球，问题解决学生一下子豁然开朗，只能说是有可能摸到红球。资源二，四组同学中第一个同学摸到的都是红球，所以有的学生就确定第一次摸到的球一定是红球。此时学生已经有了体验，马上提出自己的观点，教师同样让学生继续摸球，证实了这个结论是不成立的。游戏过程中，学生的思维不断深入，在教师的引导下不断有新的发现。

分红合同篇5

【关键词】

红细胞;免疫治疗;结肠癌

随着人们生活水平的提高,结肠癌的发病率呈上升趋势,目前结肠癌的治疗手段仍以手术为主,并结合放疗、化疗等辅助治疗手段,但手术治疗仍然存在一定的弊端。目前应用疫苗对肿瘤进行免疫治疗的策略现已成为研究的热点。

1红细胞免疫系统

红细胞是一种天然免疫细胞。自红细胞免疫系统提出以来,其免疫功能现已被各国学者广泛研究。现已发现红细胞具有清除免疫复合物、促吞噬作用、识别和呈递抗原以及对淋巴细胞和细胞因子的调控作用等。

1.1清除免疫复合物

CR1(CD35)分子量约为200KD,是一种表达于红细胞表面的一种单链跨膜糖蛋白,包括胞内和胞外两部分,胞外部分包括30个短同源重复序列(SCRs),根据氨基末端的28个SCRs同源性的关系,可以将其分为长同源重复序列(LHR)A-D四型,每种类型均包括7个SCRs,另外两个SCRs,即SCRs29、SCRs30不符合该种分型规律。由于编码形成CR1的基因具有多态性,从而使得人类CR1在肽链长度上有所差异,在血细胞表面表达的CR1分子量在190KD-280KD不等。

CR1是C3b和C4b的受体。在清除免疫复合物中具有重要作用,并且可以通过衰减加速等方式,影响经典途径(C4b2a)和旁路途径(C3bBb)中转化酶的活性,进而达到调节补体活化级联反应的作用。当循环系统中的抗原-抗体复合物与红细胞表面的CR1结合后,粘附于红细胞表面,并激活机体的吞噬系统。通过巨噬细胞Fc受体(FcR)与抗体的Fc段结合,最终介导巨噬细胞吞噬、清除免疫复合物。

1.2促吞噬作用

在红细胞可通过活性氧簇刺激因子(ROS)等影响巨噬细胞内信号传导通路,从而对网状内皮系统的功能产生影响。并且红细胞可以通过影响磷酸酶的活性,从而对巨噬细胞的吞噬产生促进作用。

红细胞的促吞噬作用还与位于红细胞表面的CR1有关。应用能够表达人源CR1的转基因小鼠进行研究发现,当给小鼠注射肺炎球菌后,小鼠红细胞表面的CR1能够促进红细胞与肺炎球菌的免疫粘附作用,然后循环系统中的免疫复合物可被肝脏巨噬细胞(KufferCell)摄取,进而清除免疫复合物。此外,红细胞具有释放SOD的功能,消除自由基,从而去除自由基对吞噬细胞的损伤作用。

1.3识别和呈递抗原

CD58是一种分子量为55KD-70KD。在免疫调节和激活抗原提呈细胞(APC)中均具有重要的作用。CD58表达于机体内各种免疫细胞表面。位于红细胞表面的CD58能够与位于T细胞表面的CD2分子发生配体-受体反应,从而使得T细胞活化。在Kaizuka等的研究中发现,单独应用T细胞受体(TCR)与经APC呈递的抗原结合后,可激活T细胞;单独应用APC表面的CD58分子与T细胞表面的CD2分子结合也可激活T细胞,并且两者同时存在时,对T细胞的激活能力增强。

CD59分子是一种小分子量的高度糖基化的GPI连接蛋白,分子量为20KD。从氨基酸序列水平而言,CD59分子结构与T细胞活化蛋白结构相似,从而可使的红细胞表面的CD59分子具有激活T细胞的能力。当细胞表面同时表达有CD58和CD59时更有利于T细胞的活化。

1.4对淋巴细胞的调控作用

1.4.1对体液免疫的调控作用

CD4+T细胞(Thelpercells,Th),在抵御外来病原体入侵及维持免疫系统内环境稳态中具有重要作用。Th细胞具有较高的可塑性,在一定条件下可转变为不同类型的效应细胞。

红细胞表面表达CD44分子。CD44分子为一种分子量为45KD的五次跨膜糖蛋白。当T细胞受抗原刺激活化后,T细胞表面的CD44表达量增加。CD44分子可通过抑制Fas介导的细胞凋亡,从而对Th1细胞起到保护作用,并且CD44分子有助于Th1细胞聚集。此外,CD44分子能够促进Th2细胞的增殖分化,在转录水平上,CD44分子能够上调GATA结合蛋白3(GATA3)的表达,下调T-bet表达,从促进Th2细胞的增殖分化。

1.4.2对细胞免疫的调节作用

红细胞可通过TCR/CD3依赖方式及非依赖两种方式对T细胞的增殖产生促进作用,通过影响IL-2和IL-5细胞内信号转导通路而发挥作用,从而减少T细胞死亡、刺激T细胞增殖[4]。

1.5促淋巴细胞增殖作用

红细胞表面的CD44、CD58等分子,通过与淋巴细胞表面受体结合后,可对淋巴细胞的增殖起到促进作用。在张文丽等[1]的研究中发现,不同年龄犬红细胞培养上清对淋巴细胞均具有促增殖作用,并且无论是自体还是异体的红细胞均对淋巴细胞增殖具有促进作用,且幼体红细胞的促增殖作用更强。说明红细胞在免疫系统的成熟与发育过程中具有重要作用。

2红细胞在抗肿瘤免疫疗法中的应用

2.1红细胞、肿瘤细胞融合疫苗

细胞融合法可以将两个或多个细胞融合而形成一个重组细胞,该重组细胞具有各亲本细胞的不同特性。细胞融合法主要有化学法(PEG法)、电融合法及由病毒介导的细胞融合。目前应用细胞融合法制备的肿瘤疫苗种类较多。

红细胞具有细胞数量大,无细胞核等优势,可大大的提高细胞融合的效率。当肿瘤细胞与红细胞融合后,可使得红细胞表面的CD58等分子表达于肿瘤细胞表面,从而有助于激活T淋巴细胞转化为细胞毒性T细胞(CTL),从而对肿瘤细胞产生直接杀伤作用。此外,红细胞表面的ABO抗原是一种重要的同种异型抗原。当红细胞与肿瘤细胞融合后,可使得血型抗原于融合细胞表面表达,进行融合疫苗血型抗原异型输入时,在患者体内可形成免疫复合物,在机体免疫系统处理该种免疫复合物时即可呈递肿瘤细胞抗原,打破肿瘤细胞的免疫耐受,诱导CTL的产生,发挥抗肿瘤的作用。

2.2红细胞激活DC识别肿瘤细胞抗原

在Banz等的研究中发现红细胞具有良好的抗原携带能力,携带有抗原的红细胞能够很快的被DC所识别,并且能够诱导产生细胞毒性反应。当给红细胞负载卵清蛋白(OVA)并给小鼠注射时发现,该种复合物能够被DC吞噬,并进一步激活CD4+T细胞和CD8+T细胞,产生针对于OVA的免疫反应。由此说明,红细胞具有促进DC识别抗原的能力,由此为DC识别肿瘤细胞抗原、DC在肿瘤免疫治疗中的应用提供了一种新的有效途径。

3展望

红细胞是一种天然免疫细胞,目前对红细胞在免疫系统中作用的研究已取得了长足的进步,以红细胞为基础的肿瘤疫苗也在积极研发中。但是红细胞在抗结肠癌免疫治疗中作用的研究现处于起步阶段,仍然存在着一定的问题,例如红细胞能够诱导调节性T细胞(Treg)增殖,Treg在导致肿瘤细胞免疫耐受中具有一定的作用;以DC为基础的DC-肿瘤细胞融合疫苗在结肠癌免疫治疗中具有一定的效果,虽然红细胞具有激活DC识别抗原的能力,但其对DC-肿瘤细胞融合疫苗的效果仍缺乏实验证明。就目前来看,每一种新方法都会存在一定的不足之处,但在不久的将来,肿瘤免疫疗法一定能够实现多途径、多方法的结合。以红细胞为基础的免疫疗法也一定能够成为肿瘤免疫治疗的一个新的发展方向。

分红合同篇6

次日，王廷艾与公司部分管理人员以及员工强行控制办公大楼，宣布董事会决议无效，并阻止新任董事长以及代总经理进入。一场极端冲突在山东红日阿康公司中俄股东之间展开。由此引出的中俄双方在一系列问题上的深层矛盾让入瞩目。

双方说法

山东红日阿康公司是中国第一批外资控股的合资企业。2001年12月14日，“拍拖”了两年多的红日与阿康在济南正式签署了合资协议。据此，临沂市国资局持有的红日化工58％（7540万股）的国家股转让给俄罗斯阿康公司，并购金额为2085万美元，阿康公司成为红日化工第一大股东，同时保留公司所有员工和经营层。阿康拥有年产170万吨复合肥、180万吨硝铵的生产能力，是世界排名第一的跨国复合肥公司；红日化工是中国目前规模最大的硫基氮磷钾复合肥生产企业，且拥有庞大的销售网络，二者的联合曾被中国化工界权威媒体评为“2001年度影响中国化肥行业的7件大事”之一。

但蜜月显然并不太长久，在这次的冲突中，中方股东一再向记者强调，自进入企业之日起，俄方大股东三年来未再投入一分钱、再新建一个项目，如今强行辞退总经理王廷艾，意图是在套取1．563亿元的分红，企业的生产发展将遭受极大的影响。

对此，俄方大股东的说辞却又截然不同。记者接到了一份来自红日阿康化工股份公司控股股东声明，声明中称，根据董事会第13次会议，因总经理王廷艾先生违反公司章程和聘用合同而将其解聘。红日阿康俄方股东的法律顾问袁家楠律师解释道：“王廷艾在担任公司原总经理的同时还兼任另一家同行业公司的法定代表人，违反了公司章程和聘用合同，因而将其解聘。”

矛盾由来已久

冰冻三尺非一日之寒，一位公司中方领导告诉记者，中俄双方在生产经营中的矛盾由来已久。因总经理的免职而发生的对峙，是在企业发展规划、项目建设、分红和现实经营等方面长时间大相径庭而导致的一次总爆发。

三年来中俄联姻非但未能实现双方携手发展、应对入世的初衷，反而因矛盾日益恶化，最终出现股东对峙、企业失控。一位中方高层领导表示：“合资前红日化工拥有年产60万吨高浓度复合肥，是国内规模最大的硫基NPK复合肥产销商。红日的对外合资不是因为生存困难，而是为了使企业更快、更健康地发展。没想到的是，阿康自进入企业之日，只委派了董事长和一名副总经理，三年来并未投入一分钱、引进一项技术、投资一个项目，却把企业当作了‘提款机’。”

合资前红日化工尚有1．74亿元未分配利润。2002年8月，合资公司成立后仅仅两个月，阿康公司即要求分红一个亿。在临沂市政府的压力和中方的强烈反对下，最终作出了实施分红6141万元的决议。仅这一次分红，俄方股东就获得了3562万元的回报。在2003年6月第六次董事会上，阿康公司再次做出9491万元的分红方案，并要求在2003年下半年到2004年上半年支付完毕。在不到一年半的时间内，阿康公司连续做出了分红1．5632亿元的决定，甚至提出宁愿贷款也要保证分红，并声称分红是大股东的权利，全然不顾企业的生存和发展。

如此算来，仅分红一项，阿康公司就能收回近9000多万元的投资成本。这就意味着，阿康公司明年若再搞一次分红，其投资成本1．72亿元人民币2085万美元基本上就能全部收回。对此，一级半市场上的投资者纷纷叫好，但是红日阿康中方员工却颇有微辞。据中方反映，三年来俄方非但未建一个项目，反而连续对企业抽血显然不利于企业的发展。就连阿康入主之初惟一承诺的筹集2700万美元用于建设40万吨复合肥项目，在2004年2月18日项目可行性研究报告已批复备案的情况下被反复拖延，直至2004年6月俄方正式宣布否定该项目建设方案。

此外，阿康公司为了保证分红的资金需要，还极力否决了红日化工于2001年就制订的建设20万吨高氮复合肥方案，由于该项目当时已开工建设，俄方要求强制回填。由于众多项目因俄方否决被迫停止，导致公司现有生产能力严重不能满足市场需求，2002年复合肥市场缺口在6万吨以上，2003年缺口近20万吨。在客户资源大量流失的同时，公司在全国同行业中的排名已经由合资前的前3位下滑到现在的近30位。

对于中方的种种质疑，袁家楠律师做出了反驳。他表示，当初俄方以约定的转股价款收购58％的国有股权时，其中包括国有股未分配利润，也就是说，当地政府把未分配利润与58％的股份一起作价卖给了阿康公司。根据当时的协议和据此修改的公司章程，公司税后利润在弥补亏损后将提取总计达50％的三项基金用于企业发展，而剩余的50％才用来分红，所以董事会提出的分红方案并未超出协议和章程要求。从股东的角度来看，企业有利润但不分红也是侵占了股东方的利益。至于项目建设，俄方认为，由于与国家靠近原料矿区建化工厂的政策导向不符合，临沂已不具备上马40万吨复合肥项目的条件，用作原料磷、硫等矿石的供应成本和风险太高，难以确保项目达到预期收益，因此作罢。

第三股势力激化矛盾

由于俄方一再否决，红日阿康已经数年没有建设新项目。由于中俄双方矛盾不断恶化，2003年6月红日阿康一度出现了70多名员工集体大逃亡。红日阿康常务副总经理徐河淦和另一位副总张国林辞职，红日阿康总工程师亦离开公司，走上了独立创业之旅。据悉，辞职的员工大多投向了刚刚在临沂成立的新红日新公司。按照新红日新的打算，投资12亿元、建成一个100万吨的复合肥基地，直接与红日阿康展开竞争。红日阿康大量高中层管理人员和技术人员的离职，不但使企业遭受严重的损失，而且又进一步激化了双方的关系。据袁家楠律师表示，出现这种现象，无论谁作为总经理都难辞其咎。