高血压药物篇1

[关键词]降压药物；老年；高血压；药学特点

[中图分类号]R5[文献标识码]A[文章编号]1674-0742（2016）04（c）-0114-02

[Abstract]ObjectiveTodiscussthepharmaceuticcharacteristicsofantihypertensivedrugsinelderlypatientswithhypertension.Methods120casesofelderlypatientswithhypertensionadmittedandtreatedinourhospitalfromJanuary2015toJanuary2016wereselected，andtheapplicationtypes，adversereactionsandbloodpressurestandardsituationsofthepatientswereobservedandanalyzed.ResultsInthe120casesofpatients，thebloodpressurestandardratesof42casestakingvalsartan，29casestakingcaptopril，7casestakingmetoprolol，25casestakingamlodipinebesylatetablets，12casestakingbenazepril，3casestakingindapamideand2casestakingfurosemidewererespectively78.57%，72.42%，71.43%，68.00%，66.67%，66.67%and50.00%，thestandardrateofdiastolicpressureofthe120casesofpatientswashigherthanthatofsystolicpressure，（85.00%vs70.83%）andinthisgroup，theincidencerateofadversereactionscausedbybenazeprilwasthehighest，whichwas3.33%.ConclusionForelderlypatientswithhypertension，thehypotensiveeffectofhypotensivedrugsforthediastolicpressureisbetterthanthatofhypotensivedrugsforthesystolicpressure，andweshouldtimelyadjustthedrugdoseaccordingtothepatient’sbloodpressurelevelthusensuringthecurativeeffectandsafetyofmedication.

[Keywords]Hypotensivedrugs；Elderly；Hypertension；Pharmaceuticcharacteristics

近年来，随着我国老龄化人口数量的增加，高血压的发生率也呈递增的趋势。研究显示，高血压是诱发老年人主动脉瘤、脑卒中、肾功能衰竭、充血性心衰及冠心病的高危原因，给患者的健康与生命安全带来了严重的危害[1]。高血压一旦确诊，患者需要遵医嘱持续应用降压药物，以此控制血压的稳定性，降低并发症概率。然而，多项研究指出，不同降压药物的药学特点也有所不同[2]。为了进一步完善老年高血压病人的用药方案，该研究将2015年1月―2016年1月该院收治的120例老年高血压患者作为研究对象，对其用药情况给予调查与分析，现报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料

方便选择2015年1月―2016年1月该院收治的120例老年高血压病人作为研究对象，其中男70例，女50例；年龄62～87岁，平均年龄（73.5±5.5）岁；病程3～38年，平均病程（18.5±5.6）年。血压水平：收缩压（145.5±8.5）mmHg，舒张压在（95.5±7.5）mmHg。职业：农民40例，工人40例，干部20例，职员20例。该组所有患者均对此次研究内容知情，签署知情同意书；此次研究经伦理委员会批准。

1.2诊断标准

根据WHO制定的高血压诊断标准确诊[3]，临床表现为疲劳、夜尿增多、早搏及心悸，若有高血压遗传史，非同日连续监测血压3次，若其中2次收缩压在140mmHg及以上或舒张压在140mmHg及以上即可诊断为高血压。

1.3观察方法与指标

调查并分析该组120例患者降压药物的应用类型、不良反应与血压达标情况。血压达标标准：收缩压90～139mmHg，舒张压在60～89mmHg。

1.4统计方法

所有数据采用SPSS15.0统计学软件处理，计数资料用百分率表示，行χ2检验；计量资料以（x±s）表示，行t检验。P

2结果

2.1降压药物类型与血压达标率

该组120例患者中服用缬沙坦42例，血压达标33例（78.57%）；卡托普利29例，血压达标21例（72.42%）；美托洛尔7例，血压达标5例（71.43%）；络活喜25例，血压达标17例（68.00%）；贝那普利12例，血压达标8例（66.67%）；吲达帕胺3例，血压达标2例（66.67%）；呋塞米2例，血压达标1例（50.00%）。

2.2血压控制效果

该组120例患者的平均收缩压为（126.2±7.3）mmHg，平均舒张压为（80.3±8.2）mmHg。其中102例（85.00%）患者舒张压达标；85例（70.83%）收缩压达标。本组120例患者舒张压达标率高于收缩压（P

2.3降压药不良反应

老年高血压用药的常见不良反应为头疼头晕、水肿、干咳、心动过缓、低血压，药物所致不良反应中以贝那普利（33.33%）最高。见表1。

3讨论

高血压是诱发心脑血管不良事件的重要原因，患者一经确诊往往需要“终生服药”，以此控制血压水平，降低并发症概率[4]。近年来，我国降压药物的种类可见明显增加，许多新型降压药压在临床已得到了广泛使用，例如：钙通道阻滞剂、利尿剂、β受体拮抗剂、血管扩张剂、血管紧张素受体拮抗剂及转化酶抑制剂等[5]。

多项研究提出，不同降压药用的作用机制不同，其疗效与安全性也存在着明显的差异性。因此，临床应将患者病情状况与药物耐药性作为合理用药的出发点，以此保证药物的敏感度与安全[6-7]。然而，无法哪种类型的降压药，临床用药时均应遵循降压药合理应用原则：症状轻微者，用药量也应用相对减少，以此保证药物的耐受性与安全；当小剂量降压药收效不够理想时，可逐渐增加药物应用量或调整用药类型；当一种降压药物无法达到理想降压标准时，临床可视情况给予联合用药；若一种降压药无法控制血压，且提高用药量则影响患者的耐受力或有不良反应出现，临床可分析药物协同降压的机制与作用，制定出合理的联合方案，在降低不良反应的同时，达到理想的降压效果。本文研究结果发现，该组120例患者主要使用的降压药物为缬沙坦、络活喜与卡托普利。从血压控制效果来看，有学者对80例老年高血压病人的压药物的效果进行分析，结果发现该组患者舒张压的达标率87.5%，明显高于对照组的72.5%[8]。该研究结果与此结果基本一致，该组120例患者中舒张压达标率为85.00%，高于收缩压的70.83%。结果提示，相较于收缩压，降压药物对于舒张压的控制效果更佳。此外，降压药物常见的不良反应表现为头疼头晕、水肿、干咳、心动过缓、低血压，其中药物所致不良反应中以贝那普利（33.33%）最高。这可能与体内缓激肽聚集相关。针对此，临床应积极给予积极的干预对策，定期监测血压情况，保证老年高血压病人的用药效果与安全性。

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高血压药物篇2

【关键词】

抗高血压药物；作用特点；合理使用

1高血压及其治疗药物

高血压是以体循环动脉压升高为主的临床综合症，继发引起机体其他器官功能的异常和改变。高血压发病率成人15%~20%，直接并发脑血管意外、肾功能衰竭、心力衰竭[1]，是一种流行最广、危害最重、隐蔽最深，十分常见的心血管疾病，是引起人类心脑血管疾病的罪魁祸首。我国已有一亿以上人患有高血压疾病，患病率是城市高于农村，北方高于南方，高原高于平原。患病率随年龄增长而增长，小于39岁的女性患病率低于男性[1]。高血压病因不明，目前认为是在一定的遗传背景下由于后天因素(包括调节异常、RAS异常、肥胖、吸烟、大量饮酒等)使血压的正常调节机制失代偿所致。95%以上为原发性高血压。由于高血压病因不明，目前主要是使用药物对症治疗，欧洲高血压学会(ESH)和欧洲心脏学会(ESC)也提出了高血压病治疗指南2007版[2]。根据多年临床经验总结,WHO和ISH推荐6种主要药物供临床选择使用，它们是利尿剂、β受体阻断剂、钙拮抗剂、ACEI(血管紧张素转换酶抑制剂)、ARB(血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂)和α1受体阻断剂。

2抗高血压药物作用特点[2-4]

2．1利尿剂主要是通过减少血容量兼影响血管功能而达到降压作用。主要药物有氢氯噻嗪、吲达帕胺等药物。一直以来以氢氯噻嗪为主的噻嗪类利尿剂是抗高血压药物的主力军之一，不论单用或与其他抗高血压药物联用，都有明确的疗效。一般情况下单用可降低收缩压7~13mmHg、舒张压4~8mmHg，联合用药可降低收缩压12~22mmHg、舒张压8~12mmHg。噻嗪类特别适用于轻中度原发性高血压、老年单纯收缩期高血压、肥胖及高血压合并心力衰竭的患者。高血压急诊时，可使用短效利尿剂，如呋噻米。长期使用可用吲达帕胺。一般情况下，高效利尿剂不作为轻度高血压的一线用药，而只用于高血压危象及伴有慢性肾功能不良的高血压患者。利尿剂可与β受体阻断剂，ACEI或ARB，钙拮抗剂联合使用，而达到低毒高效作用。利尿剂可导致心脏毒性、低钾症、糖代谢异常、脂代谢异常等不良反应，大剂量长期使用特别突出。

2．2β受体阻断剂是一组安全、有效、廉价、广泛使用的抗高血压药物，其主要机理可能与减少心输出量、抑制肾素分泌、降低外周交感神经活性、中枢降压等因素有关。代表药物有普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔、比索洛尔、卡维洛尔等。一般情况下单用此类药物可使收缩压下降15~20mmHg。在控制安静情况下，β受体阻断剂与利尿剂、钙拮抗剂、α受体阻滞剂及ACEI有同样降压效应，在控制运动情况下的血压，优于其他药物。血浆肾素活性(PRA)增高的患者，效果较好，老年高血压、PRA下降的患者，降压效果较差。β受体阻断剂降压特点不同，作用慢，有个体差异。普萘洛尔，一般小剂量开始逐渐递增，但每日不超过300mg为宜，卡维洛尔在阻断β受体的同时，具体一定的α受体阻断作用，以血管扩张为主。扎莫特罗：有中高度ISA(内源性拟交感活性)，比索洛尔无ISA。部分使用β受体阻断剂后，总外周阻力增加，可能是激活了血管的α受体，对于有支气管肺部阻塞性疾患及周围血管病的，应慎用。β受体阻断剂与二氢吡啶类钙拮抗剂联用，可增加降压效应，减少彼此不良反应，而与ACEI联用则效果不满意。β受体阻断剂对心脏有抑制作用，慎用于合并心功能不全患者，但可用于合并慢性心力衰竭的患者。

2．3钙拮抗剂是一类作用于血管平滑肌及心脏组织中细胞膜上特异L型钙通道选择性阻滞Ca2+内流而达到降压作用的药物。此类药物有二氢吡啶类：尼群地平、硝苯地平、非洛地平、氨氯地平等地平类药物；苯噻氮唑类：地尔硫卓等；苯烷胺类：维拉帕米、加洛帕米等。钙拮抗剂对血管有明显舒张作用，主要舒张动脉，能舒张大的输血管和小的阻力血管，其中冠脉血管较为敏感，增加冠脉流量和侧支循环，保护血管内皮细胞结构和功能完整，抗动脉硬化和抑制血管平滑肌增生，主要以二氢吡啶类为主。钙拮抗剂对心脏有负性心肌、负性频率、负性传导作用，对缺血心肌有保护和抗心肌肥厚作用，主要以非二氢吡啶类为主。钙拮抗剂还对血流动力学和代谢效应有一定影响。此类药物适用于各种类型的原发性高血压患者，尤其适用于高血压合并冠心病、心绞痛、周围血管疾病、老年性高血压，原发性高血压合并肾脏损害者。钙拮抗剂由于其化学结构、对组织选择性及钙通道结合点不同，其降压作用有差异。硝苯地平主要扩张血管，对心脏影响较小，可出现头痛、心悸、踝部水肿等不良反应，降压同时伴有反射性的心动过速，可合用β受体阻断剂，主要适用心绞痛型高血压，不适用于心律失常型高血压，其控释剂型、半衰期长、起效快、生物利用度高、降压平稳，不易引起心动过速，不增加血浆肾素水平。拉西地平高度血管选择性、高脂溶性，能透过细胞膜内脂质，扩张周围血管和冠状动脉、温和降压，无心肌抑制作用。尼莫地平能穿过血脑屏障，对蛛网膜下腔出血患者，改善神经损伤有益，可缓解脑血管痉挛，保护脑细胞，特别适用于高血压合并脑血管疾病的患者。尼卡地平对冠脉和外周血管都有较强的扩张作用，心脏抑制作用弱，可用于高血压合并冠心病，静脉用药可用于高血压急症及术后高血压。尼索地平对冠脉的扩张作用强于外周血管且增加侧支循环，对心脏及传导无影响，可用于慢性稳定型心绞痛型高血压，对心肌晕厥、冬眠心肌有保护作用。氨氯地平半衰期长、生物利用度高、耐受性好、血药浓度平稳、较少出现反射性心动过速，对心脏无影响，可用于心绞痛和心力衰竭型高血压患者。维拉帕米对血管有一定的扩张作用，但对房室传导、心率及心脏收缩力均有抑制作用，对房室传导障碍及心力衰竭患者不适用，可用于室上性心动过速高血压。地尔硫卓可用于高血压伴有心绞痛，室上性心动过速和慢性室颤类患者。试验证明以钙拮抗剂为主的抗高血压长期治疗，加利尿剂、ACEI或β受体阻断剂可达到最佳控制血压，降低心脏、血管并发症和死亡率。

2．4ACE1是通过抑制血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ，抑制缓激肽的降解，而产生降压效应，同时具有减少内皮细胞形成内皮素，增加缓激肽和前列腺素的形成，减少神经末稍去甲肾上腺素的释放和醛固分泌等作用。代表药物有卡托普利、依那普利、培哚普利、雷米普利等普利类药物[5]。ACEI能安全有效的降低高血压，单药治疗效应与利尿剂或β受体阻断剂单药相当，用药后大多在1h内出现降压效应，但需几天或几周才能达到最大降压效应。ACEI与其他直接扩血管药不同，对中枢神经和植物神经功能无影响，降压的同时，重新恢复脑血流自动调节而保护脑组织，亦不影响，无反射性心动过速，可以防止由利尿剂产生的继发性高醛固酮血症。ACEI用于老年高血压较好，无低血压。ACEI可用轻、中及严重的原发性高血压。特别适应于高血压合并左室肥厚、左室功能不全或心室重构、糖尿病并伴有微量蛋白尿的患者、原发性高血压伴有周围血管疾病或雷诺现象，慢性阻塞性呼吸道疾病、抑郁、硬皮病高血压患者，透析抵抗的肾性高血压。但原因不明的肾衰竭、肾性高血压及肾血管病变的高血压要慎用。ACEI可致畸，妊娠高血压要禁用，所有育龄妇女要慎用。干咳是其主要不良反应。ACEI类药物作用机理相同，但与酶作用方式、强度、前体状态、作用时间和消除方式不同，各药物作用特点有差异。ACEI与利尿剂、钙拮抗剂、α受体阻滞剂联用可增加降压效应,与β受体阻断剂联用增加不明显。

2．5ARB是通过阻断ATⅡ效应而达到降压作用。主要药物有Losartau(氯沙坦)、Valsartan(缬沙坦)和Arbesartan(厄贝沙坦)。ARB降压作用与ACEI相似，不良反应较小，可用于轻、中度原发性高血压及使用ACEI疗效不满意或ACEI不良反应难以耐受的高血压患者。对于具有亚临床损害及(或)合并糖尿病的患者推荐ARB作为一线治疗用药[6]，氯沙坦和缬沙坦降压作用相似，不同之处是缬沙坦不是前体药物，可用于肝功能不全的患者。

2．6α受体阻断剂是通过选择性阻滞血管平滑肌突触后膜α受体，舒张小动脉及静脉，降低外周阻力而达到降压作用。对心输出量影响较小，能安全有效的降低血压。对于在小动脉结构性改变前，血管痉挛阻力增加的患者尤其有用。长期应用改善脂代谢，还能减轻前列腺增生患者的排尿困难。主要药物有哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪、曲马唑嗪等药物，后三种脂溶性低与α受体亲和力小些，作用缓慢、时间长，直立性低血压少些，可用于各型高血压。此类药物可导致直立性低血压，可首次减半睡前服。长期使用可导致水钠潴留，可合并用药。

2．7抗高血压药物还有中枢性降压药，直接扩血管药等，因其不良反应大，现较少使用，尤其不宜长期服用。以及新型抗高血压药，如钾外流促进药、前列环素合成促进剂等。

3合理使用

3．1由于抗高血压药物品种较多，特点各异，同时高血压患者需有效治疗与终身治疗，保证平稳降压，保护靶器官，要采用联合用药，个体化治疗[2]。对高血压疾病的治疗一般用药原则：①任何药物开始治疗从小剂量开始，以减少不良反应；尽量使用半衰期长的药物，1次/d给药，合理选择联合用药以达到最大的降压效应，最少的不良反应，宁可联合应用非同类的第二名药物，而不增加第一药物的剂量。经验证明，血压控制较好的有2/3是联合用药[2]；②抗高血压药物选择应采用“个体化”原则，根据患者合并症情况，机体差异合理选用降压药物。因此对中年单纯收缩期高血压可选用长效的二氢吡啶类如氨氯地平、非洛地平或非二氢吡啶类的缓释维拉帕米及缓释地尔硫卓；长效的α受体阻断剂如特拉唑嗪、多沙唑嗪等；也可两者合用；也可使用利尿剂。老年高血压可选用利尿剂如吲达帕胺、ACEI、二氢吡啶类钙拮抗剂及β受体阻断剂，限用α受体阻滞剂，如清晨血压异常明显可采用长效与短效药物联合。对应激状态高血压有昼夜节律者可选用β受体阻断剂，或β受体阻断剂加α受体阻滞剂，二氢吡啶类加非二氢吡啶类钙拮抗剂。对于肥胖型高血压患者宜选择脂溶性好的抗高血压药物如美托洛尔、普萘洛尔、尼莫地平、福辛普利、雷米普利等。有胰岛素抵抗者首选ACEI、ARB、α受体阻断剂(限用利尿剂和β受体阻断剂)。合并心力衰竭高血压患者可选用利尿剂、ACEI、ARB(限用非二氢吡啶类钙拮抗剂)。妊娠高血压可选用β受体阻断剂(限用利尿剂、ACEI、ARB、钙拮抗剂)。肾功能异常高血压用钙拮抗剂，ACEI、ARB(原因不明的肾衰肾动脉狭窄要限用)。周围血管疾病可选用ACEI、钙拮抗剂(限用β受体阻断剂)。高血压急诊时可静脉使用硝普钠，硝酸甘油、乌拉地尔，根据血压变化调整用量。在无静脉用药条件下，可临时使用舌下含服卡托普利。对于高血压患者需长期使用药物治疗时需注意药物的禁忌症。高血压合并痛风者禁用利尿剂，心脏传导阻滞者应禁用β受体阻断剂及非二氢吡啶类钙拮抗剂，合并哮喘及慢性阻塞性脉病或周围血管疾病者禁用β受体阻断剂，肾动脉狭窄者禁用ACEI、ARB等。

3．2高血压药物治疗不仅存在着抗血压药物的合理选择，还存在着与其他药物的相互作用，如老年合并肾功能损害的高血压患者，若联用ACEI和非甾体抗炎药，可发生高钾血压，常可加剧肾功能衰竭。因此使用抗高血压药要充分考虑其他药物的影响，以减少不良反应。同时高血压治疗，还要适当改变生活方式，如减轻体质量、限钠、运动、DASH饮食、饮酒等[3]。从而提高高血压患者的生活质量。

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高血压药物篇3

在一般人的印象里，高血压是老年病，但23岁的赵宇却患有高血压，每天吃着大量降压药，血压依然高达280/150毫米汞柱。

据了解，赵宇是一名嗜铬细胞瘤患者。这种起源于神经外胚层嗜铬组织的肿瘤，因为其主要分泌儿茶酚胺，所以会导致恶性高血压，有时会使血压突然飙升至200～300/130～180毫米汞柱，并伴随剧烈头痛、全身大汗淋漓、心悸、心动过速等症状。

像赵宇这类有明确病因的高血压，医学上称之为继发性高血压，单纯靠药物降压效果不好。只有将导致血压升高的“元凶”去除或控制后，血压才可治愈或缓解。

那么，导致继发性高血压的常见疾病有哪些，又该如何诊治呢？

肾脏疾病导致的高血压

肾脏是重要的排泄器官，主要经肾脏排泄的钠盐是影响血压水平的重要电解质。肾脏也是重要的内分泌器官，当肾动脉狭窄导致肾脏缺血，或肾脏因出现实质性疾病而不能有效排泄钠盐时，肾脏球旁的细胞会释放肾素，激活肾素-血管紧张素系统，导致高血压。

肾血管性高血压由肾动脉主干或主要分支狭窄所致。其病理原因有动脉粥样硬化斑块形成、大动脉炎性增生、肌纤维发育不良导致的血管塌陷等。对此可通过球囊扩张或支架植入术解除肾动脉狭窄，使血压降至正常范围。

肾实质性高血压为原发或继发性肾脏实质病变，如急性肾炎、慢性肾炎、肾病综合征、多囊肾、糖尿病肾病及慢性肾盂肾炎等，均可引起高血压。其血压升高常为难治性，是青少年高血压急症的主要原因。对此须积极治疗原发疾病，必要时可使用肾素-血管紧张素系统抑制药物进行降压。

肾上腺疾病导致的高血压

肾上腺是重要内分泌器官，其分泌的醛固酮和皮质醇激素等，都是影响血压的重要内分泌物质。

原发性醛固酮增多症是最常见的导致继发性高血压的肾上腺疾病。其特点是多饮、多尿、血压升高、四肢发软。患者血液化验常伴有高血钠、低血钾现象。通过检测血浆醛固酮与肾素水平，可以筛查原发性醛固酮增多症；通过盐水注射或卡托普利试验，可以确定醛固酮过多分泌是原发性还是继发性；通过肾上腺CT检查及双侧肾上腺静脉取血，可区分病变是单侧还是双侧，以及是否需要外科手术治疗。诊断明确又不宜进行手术治疗者，应选择醛固酮受体拮抗剂（如螺内酯）进行药物治疗，以控制血压，纠正低钾血症。

肾上腺皮质醇增多症又称库欣综合征，主要表现为“满月脸”“水牛背”，以及痤疮、皮肤紫纹、高血压、继发性糖尿病和骨质疏松等；女性患者还会出现长胡须、多毛、肚皮发胖等症状。其病理原因主要包括肾上腺皮质腺瘤、腺癌，垂体肿瘤引起的皮质增生，以及非垂体肿瘤或异源性促肾上腺皮质激素分泌肿瘤引起的皮质增生。通常根据致病原因，选择合适的手术方式进行外科治疗。

嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤通常起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织，大部分位于肾上腺（80%～90%），少数发生在肾上腺外（约10%）。嗜铬细胞瘤持续或间断释放大量儿茶酚胺，可导致持续性或阵发性的血压升高。治疗首选外科手术切除肿瘤，手术前首选α受体阻滞剂控制血压。

继发性高血压的其他病因

大动脉疾病常见的引起血压增高的血管病变有主动脉缩窄、大动脉炎和动脉粥样硬化等。主动脉缩窄病人的上肢血压明显升高，而下肢血压较低，甚至测不到血压。大动脉炎多l于年轻女性，两上肢血压明显不同，一侧多异常升高，另一侧低甚至测不出。大动脉炎累及肾动脉会导致肾动脉狭窄。动脉粥样硬化也可引起两上肢血压明显不同。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征睡眠期间咽部肌肉塌陷堵塞气道，反复出现呼吸暂停或口鼻气流量明显降低，是顽固性高血压的重要原因之一。临床上多表现为“隐匿性高血压”（如夜间高血压及清晨高血压）、白天嗜睡等。除应用降压药物外，还应采用持续气道正压通气呼吸机治疗，改善睡眠过程中的通气状况，缓解嗜睡症状，控制血压。

高血压药物篇4

上海李女士

近年来由药物引起的高血压有增多趋势，但常常被患者甚至医生所忽视。目前公认可引起血压升高的药物有以下几类。

1.非甾体类抗炎药如长期或大剂量服用炎痛喜康、布洛芬、美洛昔康和塞来昔布等非甾体类抗炎药，由于该类药物可抑制环氧化酶合成，使前列腺素的合成减少，故可导致血管收缩和水钠潴留而使血压升高。另外该类药物还可降低β受体阻滞剂、利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂的降压作用，所以对于正在使用这些药物的高血压患者可使血压升高。但对于服用钙离子拮抗剂的高血压患者则无明显影响。李女士就属于这种情况。

2.激素类药物糖皮质类激素如强的松、地塞米松等，雄激素如甲基睾酮、丙酸睾酮，以及甲状腺素等，如长期或大量服用，均可使血压升高，甚至出现高血压危象，这主要是由于这类药物能促进肾小管或集合管对钠的重吸收，引起水钠潴留，增加循环血容量，促使血压升高。

此外，避孕药如炔诺酮、复方炔诺酮等，因多含有雌、孕两种激素，其中雌激素可引起血管紧张素浓度升高，促使血管收缩，而孕激素则具有盐皮质激素的作用，可使水钠潴留而导致血容量增加，均可能使血压升高。

3.抗抑郁药抗抑郁药中的单胺氧化酶抑制剂，如吗氯贝胺、三环类抗抑郁药如丙米嗪、多塞平、阿米替林等均可使血压升高，其中单胺氧化酶抑制剂可抑制单胺氧化酶活性，促进儿茶酚胺和5-羟色胺蓄积，增加交感神经的兴奋，引起血压升高；三环类抗抑郁剂主要抑制去甲肾上腺素和5-羟色胺的再摄取，产生拟交感神经的效应，而使血压升高。

4.免疫抑制剂免疫抑制剂主要用于治疗器官移植后的排斥反应和自身免疫性疾病。能引起血压升高的免疫抑制剂有环孢素。环孢素可升高肾脏血管内皮素的浓度，降低肾小球滤过率，并可抑制前列腺素的合成和释放，促进血管收缩而升高血压。

5.血管生成抑制剂血管生成抑制剂目前已成为治疗肿瘤的重要药物，如用于治疗转移性结肠癌、直肠癌和肾癌的贝伐单抗，用于治疗胃癌和肝细胞癌的索拉菲尼，都能引起血压升高。

6.重组人促红细胞生成素重组人促红细胞生成素可促进内皮素-1释放，血栓烷素B2合成增加，前列腺素和血管内皮细胞氧化氮合成下降，并使末梢血管异常引起血管收缩，增加血管阻力，导致高血压。

7.其他除了上述药物外，临床上还有某些镇痛药如曲马多、芬太尼，拟肾上腺素药物如麻黄碱（某些抗感冒药中也含有盐酸伪麻黄碱），子宫收缩剂麦角新碱等，都能使血压升高。

高血压药物篇5

近年来随着大规模抗高血压临床实验的开展和心血管分子生物学研究的进展，医学界对高血压的认识及治疗观念发生了翻天覆地的改变，高血压的传统认识得到了更新，并已成共识，针对高血压的循证医学研究层出不穷，高血压病不再被认为是局限于心血管系统受累和血流动力学异常疾病。而是伴随脂肪、糖代谢紊乱和心、脑、肾等靶器官的不良聚集。因此改变对高血压传统认识对于评价高血压治疗手段，重新评价降压药物和研发新药有重要意义。因此治疗高血压患者要尽早、要在有效控制血压的同时，改善上述诸代谢紊乱，预防和逆转靶器官的不良重塑，这是降低心血管并发症的发生和病死率的关键［1］。

面对众多的高血压患者，如何采取相应的防治策略呢？笔者认为，一是加强对高血压知识的宣传教育，建议成年人每年测量一次血压，这样就可以检测出事实上已存在的高血压，提高公众高血压知晓率。如确诊高血压，则应长期坚持改善生活方式，如戒烟、限酒、限盐、合理饮食、适当运动、调节情绪、保持心理平衡。长期规律服用治疗高血压药物。定期随诊和测量血压。

1降压目标

治疗高血压的主要目的是最大限度地降低心血管病死亡和病残的总危险。心血管病危险与血压之间的相关呈连续性，在正常血压范围并无最低阈，应将血压降到最大能耐受程度。HOT研究显示血压控制在138/83mmHg以下时心血管事件的发生率最低。此外血压下降到此水平以下也是非常安全的。高血压、糖尿病伴或不伴肾病的患者血压控制的目标值在130/80mmHg或以下，对于蛋白尿＞1g的患者应将血压将到125/75mmHg以下［2］。

2高血压病人的药物治疗

2.1联合治疗

联合治疗有助于干预各种主要血压维持机制，消除由于个体遗传差异而引起的药物的不同反应，添加或补充药理作用，中和不同药物治疗时引起的不良反应，防止单药治疗时血压降低触发的代偿反应，降低单一药物剂量，将不良反应降至最小。联合治疗具有安全有效降压，减少不利效应，更好保护靶器官，提高依从性的优点。联合治疗的原则是：（1）选择药动力学和药效学上可以互补的药物；（2）避免联合应用降压原理相近的药物，如血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β受体阻滞剂，血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）和β受体阻滞剂；（3）联合治疗应较单药治疗提高疗效，加强靶器官保护；（4）减少及抵消不良反应；（5）长效和短效药物联合应用；（6）简化治疗方法，尽可能降低费用。

2.2WHO/IHS1999年主张合理的药物联合方案

（1）利尿剂和ACEI或ARB；（2）利尿剂和β受体阻滞剂；（3）β受体阻滞剂和二氢吡啶类钙拮抗剂（CCB）；（4）钙拮抗剂和ACEI和ARB；（5）β受体阻滞剂和α受体阻滞剂。

2.3抗高血压药物评价

（1）利尿剂：数十年未出现新的化合物，疗效好价格低廉。欧美诸多临床试验如EWPHE、SHEP、STOP、MRC等通过应用小剂量噻嗪类利尿剂，发现比大剂量更能明显降低脑卒中和冠心病事件的发生和逆转左室肥厚，且对糖、脂肪、电解质无不良影响。降低发病率和死亡率程度与ACEI、CCB相同，被列为一线降压药。（2）β受体阻滞剂：大规模临床实验证明它可减少冠心病事件，对心肌梗死具有二级预防作用。其降低心血管并发症和死亡率是通过降低血压和心率达到的。但尚未证明对高血压患者预防心肌梗死的发生是否优于利尿剂。与钙拮抗剂、利尿剂合用有良好的降压效果，但吸烟往往会降低其疗效。CIBSⅡ实验证实比索洛尔治疗心力衰竭病人，要谨慎给药，逐渐加量，使患者耐受并由此心功能得到改善，但不提高总生存率。（3）钙拮抗剂（CCB）：主要有3类，其中以血管选择性最强的二氢吡啶类应用最多，用于治疗高血压和冠心病，取得了良好效果。中国老年收缩期高血压临床实验（Syst-China）与欧洲老年收缩期高血压临床实验（Syst-EuR）两项研究得出相似的结果，服用尼群地平2～3年后，对心血管系统具有保护效应，脑卒中的发生率降低40％，同时心血管事件，癌症及出血等不良反应没有明显增加。CCB虽然是有效和安全的，减少卒中的效果优于其他类，且兼有抗动脉粥样硬化的作用。但是减少冠心病事件和心衰方面，CCB确实不如ACEI、利尿剂和β受体阻滞剂。（4）血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)：具有较强的降压作用，能逆转血管壁，心脏的不良重塑，恢复其结构和功能。不良反应少，并能改善胰岛素抵抗，对糖、脂肪等代谢无不良作用，其抗高血压机制除减少血管紧张素生成，减慢缓激肽降解，增加前列腺素合成外，还与血管内皮功能恢复，内皮舒张因子（EDRF）生成增加有关，ACEI能增加肾脏排钠预防或逆转肾小球基膜的糖化，有效地延缓胰岛素依赖型糖尿病患者，特别是伴有蛋白尿患者肾脏病变的进程，改善患者的预后。服ACEI的老人和糖尿病患者发生心肌梗死和心力衰竭少于服CCB者。目前还没有足够的证据表明新型ACEI可以取代传统的卡托普利和依那普利。（5）血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARS）：近年推出血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂在血流动力学上的特性与ACEI较为接近，但对心脏与肾脏的远期益处是否与ACEI相似，尚有待于更多的临床验证。与ACEI相比，ARS具有以下优点：（1）可以从受体水平完全阻断各种途径生成的血管紧张素Ⅱ的作用，不发生血管紧张素Ⅱ、醛固酮逃逸。（2）仅作用于血管紧张素Ⅱ型(AT1)受体，不影响AT2、AT3、AT4受体可能介导的有益作用；（3）对激肽系统无影响，咳嗽不良反应与安慰剂相似；（4）其中氯沙坦具有尿酸排泄作用。LIFE实验证实，氯沙坦与阿替洛尔相比，卒中发生减少25%，逆转左室肥厚效果也较后者好，PRIME实验证明伊贝沙坦比氨氯地平更能减缓糖尿病肾病恶化和终末期肾病的进展。（5）α受体阻滞剂：降压确切，对高脂血症和糖耐量异常者可能有利，能逆转左室肥厚，改善胰岛素抵抗，明显改善前列腺肥大患者的排尿困难。至今临床实验尚未证明长期应用能降低心血管并发症发生与病死率［1］。

3小结

高血压防治是心血管领域中最重要的全球性问题之一。多数专家认为，冠心病的患病率及病死率未降低，与人群的血压未能很好控制密切相关。近年来高血压防治的新观点和最重要的科研成果集中反映在美国的高血压预防、监测、评估和治疗（简称JNC）及高血压理想治疗试验（HOT）上。从JNC的第一版（1976）已近30年，30年在人类历史长河中仅仅是瞬间，可在这短短的30年间，人类对高血压的认识，对高血压病的诊断和治疗的认识都发生了很大的变化。这些变化代表着医学的进步，人类的进步，而其受益者是无数的高血压病人和无数高血压病人的家庭，是整个社会和整个人类。

【参考文献】

高血压药物篇6

除了少数高血压可以查出明确的原因外，90％以上的高血压患者其血压升高没有明确的原因可寻。有明确原因引起的高血压叫继发性高血压，而无明确病因可寻的高血压我们称之为原发性高血压或高血压病。目前研究认为，这类高血压的发病机制可能与体内交感神经活性增高、肾素－血管紧张素－醛固酮系统活性增高及盐摄入过多等因素相关，这些因素使心脏排血量增加和外周小动脉的阻力增高而致血压增高。不良的生活方式，如吸烟、饮酒、缺少运动、超重肥胖、精神紧张等可能激活引起高血压的机制。从某种意义上说，高血压是一种“生活方式病”。改变不良的生活方式，对于目前尚无高血压的人群，在一定程度上可以减少高血压的发病率。而对于已患高血压者，改变不良的生活方式，可以有助于血压的控制，从而有助于减少高血压的并发症。改变不良的生活方式对血压降低的效果见下表。

因此，以改变不良生活方式为主的非药物治疗应作为高血压治疗的基础和重要的辅助手段。改变不良的生活方式包括以下几个方面。

改变高钠、低钾膳食

人群中，钠盐的摄入量与血压水平及高血压患病率呈正相关，而钾盐摄入则与血压水平呈负相关。膳食中钠／钾比值与血压的相关性更高。膳食中钠盐摄入每天增加2克，可使收缩压和舒张压分别增加2毫米汞柱和1.2毫米汞柱。在盐敏感性高血压患者中，患者的血压对钠盐摄入的反应更为明显。据调查，我国大部分地区每日钠盐摄入在12克以上，远高于西方国家。

限制钠盐的摄入可以使血压降低。有研究表明，在每日摄入钠盐量12克范围内，如果每日摄入量下降3克，可使高血压患者的血压平均下降3.6～5.6／1.9～3.2毫米汞柱，正常血压者的血压可以下降1.8～3.5／0.8～1.8毫米汞柱。据保守估计，每日摄钠盐量减少3克，可以降低脑卒中发生率13％，降低冠心病发生率10％。而如果每日摄钠盐量从12克减少至3克，大约可以减少三分之一的卒中和四分之一的冠心病发生。已有证据表明，限盐还可带来其他好处：逆转左心室肥厚、降低蛋白尿、降低尿钙排泄减少尿路结石的风险、减少骨质疏松症的发生、预防胃癌、降低利尿剂引起的钾丢失以及增加其他降压药的降压疗效。

世界卫生组织推荐每日钠盐摄入量不应超过5克。我国各地居民每日钠盐摄入量远高于此，而钾盐的摄入则严重不足。因此要达到限盐的目标还需要花大力气宣传。限盐的主要措施包括：尽量减少烹调用盐，尽量减少含盐调味品(味精、酱油等)用量，少食或不食含盐量较高的加工食品(如咸菜、腌肉、咸鱼等)，多食蔬菜和水果。

控制体重

超重和肥胖是导致血压升高的重要原因之一。以腹部脂肪增加为特点的中心性肥胖更是与高血压，糖尿病密切相关。

衡量超重和肥胖的最常用的指标是体重指数(BMI)。体重指数的计算公式是：体重指数=体重(公斤)÷身高(米)的平方。每个人都可以根据这一公式很方便地计算自己的体重指数。我国成年人正常体重指数为18.5～23.9。小于18.5，提示较瘦；24.0-27.9提示超重；等于或大于28.0提示肥胖。腰围是另一个衡量肥胖和超重的指标，我国成人正常腰围：男性小于90厘米，女性小于85厘米。体重指数和腰围超过正常标准，提示应当控制体重。

1994年美国国家健康与营养调查结果显示，男性BMI每增加1.7或腰围每增加4.5厘米，女性BMI每增加1.25或腰围每增加2.5厘米，收缩压相应增高1毫米汞柱。美国弗明翰研究显示，男性中78％、女性中65％的原发性高血压与肥胖相关。我国1990年以来的13项约24万成人的大规模流行病学调查结果显示，BMI≥24者高血压的患病风险是体重正常者的3-4倍；BMI≥28的肥胖者90％以上患有心血管或代谢系统疾病。男性腰围≥85厘米，女性腰围≥80厘米者患高血压的风险为腰围低于此界限者的3.5倍。

现在已有充分的证据证明，减体重可以明显降低肥胖高血压患者的血压水平。一项25个随机对照研究的荟萃分析显示，体重每减少1公斤，收缩压下降1.05毫米汞柱，舒张压下降0.92毫米汞柱。体重下降5公斤以上者，血压降低的幅度更大。

最有效的减体重措施是控制能量摄入和增加体力活动。低能量减体重膳食一般为原摄入热量的三分之二左右。每日女性1000～1200千卡，男性1200～1600千卡，或比原来摄入热量减少300～500千卡。采用低能量膳食时应注意平衡膳食，同时注意补充各种维生素和微量元素，但是应避免使用极低能量饮食减重。在减少能量摄入的同时，应当增加体力活动。提倡有规律的、中等强度的有氧运动(心率达到100～120次／分)。减体重的速度应因人而异，一般以每周减重0.5～1公斤为宜，减体重计划应在有关医师或营养师的指导下进行。肥胖者应控制高热量食物如高脂肪食物、含糖饮料及酒类等摄入，适当控制主食(碳水化合物)摄入。合理的营养、均衡的膳食应包括各种营养要素，但是总热量又不是太高。以下原则可供参考：

・植物油

・少吃或不吃肥肉和动物内脏。

・其他动物性食物不超过50～100克／日。

・多吃蔬菜(400～500克／日)和水果(100克／日)。

・蛋类每周5个(如有高胆固醇血症者应避免吃含胆固醇较高的蛋黄)。

・适量豆制品或鱼类，奶类，每日250克。

有氧运动

研究表明，运动可以使75％的受试者血压下降，运动可使收缩压和舒张压分别平均下降11毫米汞柱(4～13毫米汞柱)和8毫米汞柱。其中女性血压下降幅度大于男性，中年患者血压下降幅度比青年人和老年人显著。对高血压有效的运动方式主要是有氧运动。有氧运动是指运动强度相对较低，持续时间相对较长、大肌群参加的以有氧代谢为主要代谢形式的运动形式。这种运动往往是全身的，以提高人体心肺功能为主要目的。脚踏车、快步行走、慢跑、太极拳、慢节奏交谊舞、游泳等都属于有氧运动。有氧运动结合饮食控制可以减轻体重。有氧运动降低血压的机制可能通过调节机体交感神经及其递质的活性、改善血管内皮功能、增加内皮

细胞分泌有扩张血管作用的一氧化氮、减少血容量、改善肌肉对胰岛素的敏感性等。此外，运动可以增加肌肉组织利用脂肪酸的能力，提高肌肉中脂蛋白脂酶的活性，从而可以提高高密度脂蛋白胆固醇，降低总胆固醇和甘油三酯。

一般认为中等强度、每周3～5次，每次持续30分钟的有氧运动，可以获得最好的降压效果。典型的运动包括三个阶段：①5～10分钟的轻度热身活动；②20～30分钟的耐力活动或有氧运动；③约5分钟的放松阶段，逐渐减少用力，使心脑血管系统反应和身体产热功能逐渐稳定下来。

采取何种运动形式，可以根据自己的爱好，灵活选择。运动应量力而行，循序渐进。伴有严重心血管病的患者，或2级以上高血压患者(血压≥160／110毫米汞柱)，不宜进行有氧运动。这些患者应在医生指导下，进行力所能及的运动。

高血压患者一旦中止运动，已降低的血压可以在1个月内恢复至原来水平，其降压、降脂作用消失。所以，运动应当持之以恒，形成习惯。

减轻心理压力，保持心理平衡

有研究显示，61.8％的高血压患者有焦虑情绪反应，63.7％的高血压患者有抑郁情绪反应。有研究表明，过度的工作和生活压力及病态心理，以敌意、好胜和嫉妒心理及时间紧迫感为特征的A型性格以及社会孤立和缺乏社会支持等，均与高血压发病相关。

心理社会因素导致高血压的可能机制包括：①心理及社会因素的不良刺激传递至下丘脑，引起一系列神经内分泌反应；②交感神经活性、垂体－肾上腺皮质轴活性增高，肾上腺髓质激素、肾上腺皮质激素及垂体加压素分泌增加，引起小血管收缩、血管阻力增高，血容量增加。上述机制的综合，便会使血压升高。

目前心理治疗已经成为轻、中度高血压首选的基础治疗方法之一。常用的治疗方法有以下几种：

・消除紧张情绪介绍高血压的相关知识，对患者进行疏导解释、支持、安慰、帮助、鼓励，减轻并消除负性情绪，引导患者以积极的态度对待疾病，树立战胜疾病的信心。

・矫正不良的行为首先矫正A型性格，注意控制易怒、急躁等情绪，放松高度紧张的心理状态。

・鼓励患者及其家属参与高血压治疗计划让患者及其家属充分了解自己的病情、关心自己的血压、了解治疗过程以及可能产生的副作用。

・辅助方法如生物反馈疗法、气功疗法、音乐疗法等，可能有助于高血压的治疗。

戒烟

吸烟是一种不健康的行为，是心血管病和癌症的主要危险因素之一。香烟中的焦油和一氧化碳可以损害血管内皮的功能。高血压患者吸烟，在高血压和吸烟双重危险因素作用下，会增加患者发生心血管病的风险。有些患者吸烟后血压有短暂升高，不断的刺激可使血压呈固定性升高。被动吸烟也会显著增加心血管病的危险。戒烟的益处十分肯定，而且任何年龄戒烟均能获益。因此，高血压患者应建议戒烟。要让患者充分了解吸烟的危害和戒烟的益处，为有意戒烟者提供戒烟帮助，提供戒烟咨询，提供戒烟药物。由于烟草依赖是一种慢性成瘾性疾病，患者戒烟的决心与戒烟成功关系最大。单纯高血压患者戒烟难度较大。吸烟者往往在患上癌症或严重的心脑血管疾病后才能痛下决心戒烟，但是此时戒烟只是亡羊补牢，为时已晚。尽管如此，仍应动员患者戒烟。通过政府立法，在公共场所禁烟，可以减少被动吸烟。

限制饮酒