导致骨质疏松的原因范文篇1

[中图分类号]R681[文献标识码]C[文章编号]1673-7210（2007）08（c）-157-02

骨质疏松是在1885年提出来的，随着社会的发展及人类的进步，人们对骨质疏松的认识不断深入，在1993年香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上骨质疏松有了一个明确的定义：原发性骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化(松质骨骨小梁变细、断裂、数量减少、皮质骨多孔，变薄)为特征的，致使骨的脆性增高以及易发全身骨折的一种全身性骨病。随着我国人口老龄化的比例加重绝经后妇女的骨质疏松越来越引起人们的关注，近几年来，研究显示，绝经后妇女发生的骨质疏松与血清中白介素-6(IL-6)增高有关。为进一步了解该病机理和临床表现关系，做到早预防、早诊断、早治疗，笔者作了以下探讨分析。

1绝经后骨质疏松机理

1.1卵巢体积的萎缩和功能衰退，内源性雌激素分泌减少

在正常时雌激素对骨代谢的调节作用是直接抑制引起破骨细胞前体增殖的细胞因子产生。还可以直接抑制成熟破骨细胞极化，促进破骨细胞的凋亡，从而抑制了骨吸收。当雌激素缺乏时，对破骨细胞的抑制大大降低，使得骨吸收反跳性地增强，尽管对成骨细胞抑制解除，使得骨形成也进一步增强，但仍远远低于骨吸收，使骨代谢率失去平衡，这是可能导致高转换型的绝经后骨质疏松的根本原因。最近有资料显示IL-6的水平在绝经期后骨质疏松妇女是增加的，且发现IL-6血清水平与腰椎骨密度呈负相关[1]。IL-6是破骨细胞发生时的重要启动因子，由骨细胞所产生，可诱导破骨细胞的活性增强，使骨小梁变细、变薄、间隙增宽，结构破坏，吸收进程加快，吸收产生的陷窗加深，以致骨的脆性增高，骨力学强度和载荷承受力降低，骨折的危险性增加。如临床上Colles骨折，其骨折处在松质骨和密质量界处的力学上弱点[2]。雌激素还可以直接作用于成骨细胞的受体，提高骨细胞的功能，使骨量增加，同时雌二醇可对抗甲状旁腺激素的骨吸收作用。雌激素水平降低，成骨细胞功能衰退，使骨形成减弱，是骨质疏松的主要发病机理之一。

1.2骨量的减少

在成熟期妇女骨量峰值与男性是相等的(人体30岁左右骨的形成和分解基本达到了平衡，骨量达到一生中的最高水平，称之为骨峰值，大于M-1SD)。骨量的减少，骨的微细胞结构退化，骨矿物质和骨基质等的比例减少，导致最终骨体积的减少，出现身高缩短，驼背等症状。

1.3雌激素减低打破了骨代谢的平衡

骨代谢的过程包括由骨钙素介导的骨溶解和骨重吸收。骨溶解、骨重吸收及骨的重建和形成需要紧密配合及相互偶联，才能保持平衡。雌激素减低时这种偶联和平衡被打破，破骨细胞和骨吸收活动相对增加，成骨细胞的骨形成作用相对减弱，骨吸收超过骨形成，导致骨量的丢失增高，造成骨质疏松。

2预防绝经后妇女骨质疏松

我国随着老龄化社会的到来，骨质疏松被公认为“无声无息的流行病”，已成为一个严重的社会公共健康问题。根据以往流行病学调查，我国妇女的绝经年龄为(48.6±4.3)岁，50岁以上(含50岁)绝经妇女已达到一亿二千多万人[3]。目前对骨质疏松症的骨小梁变细、变薄，可以逆转，但骨小梁一旦明显纤细而断裂，就难以使其连接复原，因此预防比治疗更重要。早期预防该病要树立健康观念，自愿采纳有利于健康的行为和生活方式，消除和减少影响健康的因素。只有在中青年时期蓄积最大骨量，停经前维持最大骨量，停经后减缓骨量流失的速度，才能有效预防骨质疏松。现在认为预防骨质疏松应从孩童开始，保持终生。

2.1营养

2.1.1钙是骨髂的重要组成部分，多项研究证实自幼足量钙摄入能获得满意的骨峰值。足量钙的摄入可在成年期维持骨量可在绝经后减少骨量的丢失。我国营养学会对钙的推荐量为每日800mg，牛奶和奶制品中钙含量多且易被吸收。

2.1.2蛋白质与氨基酸是骨有机质合成的重要原料，长期蛋白质摄入缺乏，可引起骨基质合成不足，新骨形成落后，容易发生骨质疏松，因此应适量补充蛋白质。

2.1.3钠的摄入量应该控制，因为尿钙和尿钠的排出是相互偶联的，肾脏每增加100mmol(2.3g)钠排出，同时也有24～60mg钙的丢失，因此提倡清淡低盐饮食。

2.1.4维生素D可以促进小肠和肾小管对钙的吸收，有对骨有双重作用：既能促进骨形成，又能刺激骨吸收。维生素D3可以接受阳光由皮肤合成，维生素D2由饮食获得，因此绝经后妇女及时补充维生素D也是必不可少的。

2.1.5维生素C是参与骨组织中蛋白质骨胶原及氨基多糖等代谢的重要物质之一，对酶系统有促进作用，而且有利于钙的吸收和在骨骼中沉积，因此应多吃新鲜蔬菜、水果，合理加工烹制，防治维生素C的缺乏。

2.2运动

适理规则运动，尤其是负重运动，可以增加骨峰值及延缓骨量丢失。运动可以使骨密度增加，改善青春期初期女孩的骨结构和骨强度；运动可提高雌激素水平，使钙的作用和吸收增加，还可适当增加骨皮质血流量；运动可使肌肉发达，增加肌力，肌肉发达则骨骼粗壮，骨密度高。因此营养与运动应贯穿一生。

2.3纠正不良生活习惯

青少年和成人吸烟者常易导致骨量减低，有吸烟习惯的妇女，绝经期的骨密度也低于不吸烟者的5%～10%并且吸烟的妇女，体形较瘦，易于绝经，肠钙吸收量常明显降低。过量饮酒会损害肝脏还可以直接作用于成骨细胞，抑制骨形成，导致骨质疏松。

2.4避免应用诱发骨质疏松的药物

2.4.1糖皮质激素为最易引起骨质疏松的药物，它对成骨细胞有直接抑制作用，还能刺激破骨细胞，使骨吸收增加，使肠钙吸收减少，诱发骨质疏松症。

2.4.2长期服用抗癫痛药可诱发骨质疏松或骨软化，因此服用时尽量使用从小剂量开始并随时注意骨质疏松发生的可能。

2.4.3长期甲状腺素替代治疗，可促进骨吸收，增加骨丢失，使骨密度降低。

2.4.4肝素也可诱发骨质疏松。

2.5倡导健康生活方式，有效照顾骨骼

目前一些中青妇女追求苗条身体，导致营养不良，体重过低，加重了骨质疏松发生的危险，故正确引导肥胖者减肥，合理营养，对防止绝经后骨量流失有重要作用。

[参考文献]

[1]马文松,刘磊,朱小弟,等.骨质疏松血清IL-6与骨代谢生化指标的变化[J].中国骨质疏松杂志,2002,8(4):326.

[2]陆裕朴,胥少汀,葛宝平.实用骨科学[M].北京:人民军医出版社,1991.622.

导致骨质疏松的原因范文篇2

骨质疏松症是以骨量减少及骨组织微结构退变为特征的一种全身性骨骼疾病，伴有骨脆性增加、易发生骨折，常“悄悄”发病。一旦被发现，多已发展到一定程度。原发性骨质疏松最主要的两个类型为：女性绝经期后骨质疏松和老年性骨质疏松。而男女性骨质疏松既有相同之处也有不同的地方，男性骨质疏松发病原因多样，骨折发生率及骨折后相关的死亡率往往更高。

原发性骨质疏松主要是随年龄增加，体内性激素减少及生理性退行性变所致。由于雌激素不仅可以抑制破骨细胞对骨质的吸收，而且可促进胶原合成并有利于骨的形成，所以随着绝经期后雌性激素水平的下降，骨质疏松的发病率女性远高于男性(女：男=6：1)。与女性绝经期后50―70岁的发病高峰相比，男性骨质疏松常晚于女性10年左右，这主要是由于男性对雌激素的依赖水平较低，且全身骨量较女性多8％～10％。美国患有骨质疏松症的男性占总人口的3％～6％，我国没有确切数据报告，但发病率应不低于这一比例，并将随着人口老龄化逐年增高。

骨质疏松是衰老的表现／苏小平

骨质疏松是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，分为原发性、继发性和特发性骨质疏松。

骨质疏松属祖国医学“骨痿”、“骨痹”的范畴。中医认为，肾主骨、生髓藏精，为先天之本，肾精的盛衰与骨骼的生长代谢有密切关系。骨质疏松与肝、肾、脾等多个脏腑相关连，以肾虚为主。肾虚精髓不充、骨失所养为其主要病机。骨质疏松多由先天禀赋不足、后天调养失宜、久病失治、老年衰变、用药失当引发。

骨质疏松是衰老的一种表现，如果骨质疏松伴有骨折、明显腰背痛或神经症状，应视为一种疾病。骨质疏松多发生在中老年人身上，因生理功能逐渐衰退造成原发性骨质疏松；另一方面，各种疾病后期都会影响到肾，导致肾虚，引发继发性骨质疏松。

哪些迹象预示骨质疏松／孔文丽

骨质疏松症常见于中老年人，女性多见。绝经后的妇女约25％患有骨质疏松症。骨质疏松症的发病与遗传、营养因素、性激素缺乏、户外运动减少等有关；一些疾病如甲亢、糖尿病、慢性肾脏疾病等亦可导致骨质疏松症；一些药物如糖皮质激素、免疫抑制剂、肝素、抗癌药、含铝抗酸剂等也可引发骨质疏松。早期发现并及时治疗，改变不健康的生活方式，就能避免或减少骨质疏松症带来的严重后果。

如果你出现了以下症状就应该到医院检查，看是否已患上骨质疏松症。

・测量身高时发现身材变矮，比年轻时矮了若干厘米。

・逐渐出现驼背或胸廓畸形。

・逐渐出现腰酸背痛或全身骨痛，同时伴有腿抽筋。

・行走不稳，必须小心翼翼；有时轻微外力甚至咳嗽即可出现骨折。

・全身乏力，肌力下降。

・呼吸功能下降，可因胸廓畸形出现胸闷、气短或呼吸困难。

导致骨质疏松的原因范文篇3

【关键词】更年期女性;骨质疏松症;防治;护理

【中图分类号】R352【文献标识码】A【文章编号】1005-0515(2011)01-0063-01

随着人们寿命的延长，社会的老龄化，困扰老年人疾病的增多，严重影响着老年人的生活质量。而人类社会的不断进步和发展，要求生存质量的提高，需要不断提高和加强健康意识，关注老年人的生活质量，是老年人护理中的一项令人瞩目的课题。骨质疏松症是老年人的一种常见病，尤其是在女性更年期前后，雌激素的下降，内分泌代谢紊乱直接影响着和女性健康相关的生活质量。骨质疏松症的防治已成为一个世界性的重要公共卫生问题之一。

1骨质疏松症的病因与分类

骨质疏松症是一种以骨量和骨组织微细结构破坏为特征，导致骨骼脆性增加和发生骨折的全身性疾病。骨折是本病的严重并发症，可致残、致死，耗资大，对患者、家庭和社会带来沉重负担。骨质疏松症按病因分三大类:①原发性分两种类型：Ⅰ型（绝经后骨质疏松）由破骨细胞介导，最常见于绝经后的女性（多在45~60岁），为高转换型。快速的骨丢失主要为小梁骨，特别是脊椎和桡骨远端；Ⅱ型（老年性骨质疏松），多在60岁以后发生，主要侵犯椎体和髋骨，与高龄、慢性钙丢失、骨形成不足有关。②继发性者常继发于其他疾病，如内分泌代谢病（甲状旁腺功能减退症、库欣综合症、甲状腺功能亢进症、性腺功能减退症、糖尿病），血液病（骨髓瘤、白血病），胃肠道疾病，长期卧床，制动等；③为特发性，多见于8~17岁的青少年，多数有遗传家族史，女性多于男性。本篇讨论以原发性1型为主的女性更年期骨质疏松症，多见于闭经后的女性，病因不明，但与雌激素减少有关。绝经后的第一个5~10年中，每年骨丢失为3%~5%，此时如果得不到及时正确的补偿，将会丢失骨髓质和骨皮质的10%~30%，常引起脊椎的压缩性骨折和COLLES骨折。骨折是骨质疏松症的严重并发症；11型骨质疏松症多见于老年人或患慢性疾病、长期应用糖皮质激素、长期卧床的病人，每年骨质丢失在1%左右。同时，钙和维生素D的缺乏也是导致大量骨质丢失的原因。以椎体骨折和髋骨骨折最为常见，危害最大。

2骨质疏松的症状和表现

骨质疏松是一种无声无息发生的疾病，很多人都是突发骨折才认识到骨质疏松发生了。其实在骨折发生之前已经有了相应表现。主要有：疼痛。腰酸背痛坐后疼痛加剧，白天轻夜晚重。医学研究证明：当骨量丢失12%时，疼痛才会发生。

变矮椎骨是身体躯干和支柱，当椎骨骨质疏松时，负重的椎骨容易压缩变形。身长平均就会缩短3~6厘米，严重者可变矮20厘米。

驼背椎体压缩变形，脊椎前倾，后背弯曲，形成驼背。

骨折骨质疏松最严重的表现就是骨折。易发生在上肢、桡骨、腰椎骨和股骨上端，骨折发生率占骨质疏松的30%左右，当骨量丢失20%时随时都有可能发生骨折。

骨质增生骨关节病骨质疏松和骨质增生是因缺钙引起的一对孪生骨病。骨质增生只是机体对骨质疏松的一种代偿，人体用这种代偿作用的新骨远不能补足大量丢失的旧骨，本应进入骨骼内部的钙，却沉积修补在某些受力最大的骨面上，称为骨迁徙。很多老年人被骨质增生、骨关节病折磨，成天与疼痛相依。

3骨质疏松症的生理学改变

骨质疏松症是由于骨质、骨小梁得减少或退化而致。正常成人骨代谢的主要形式是骨重建，在破骨细胞作用下不断吸收旧骨，而在成骨细胞的作用下又再合成新骨。骨吸收过多或形成不足引起平衡失调的最终结果，会导致骨量的减少和骨微细结构的改变，就会形成骨质疏松症。一些影响破骨细胞和成骨细胞数目和功能的因素都与骨质疏松的发生有关。骨小梁位于骨中央，占骨的20%，对代谢和环境变化非常敏感，骨皮质占80%，骨的生长大约在17岁已经完成，骨终身不断地吸收和形成，叫骨代谢，当代谢发生紊乱时，就发生了骨质疏松。

4骨质疏松症的危险因素与诊断

闭经期雌激素缺乏是引起更年期女性骨质疏松症的主要因素，雌激素主要抑制骨吸收，雌激素缺乏可造成骨的吸收增强，从而导致过快骨丢失。卵巢摘除术或过早闭经的女性，由于雌激素缺乏较易导致发生骨质松疏症。严重贫血，压力过大，过量负重，厌食和一些代谢性病症也可诱发骨质疏松症。遗传和环境因素在骨质疏松症形成过程中也起着非常主要的作用。吸烟、酗酒、过量饮用咖啡等也可诱发。骨质疏松症早期常不被重视，当病人出现骨折、乏力、骨骼疼痛、身高降低、驼背、凸腹、腰背疼痛时才被重视。骨密度测量是诊断骨质疏松症最直接方法。在我国将骨质疏松症诊断标准定为低于骨峰值或成年人均值2.0个标准差，但需进一步论证调查，以制定适合我国的科学的实用诊断标准。

5骨质疏松的防治

大量临床实践，基础研究和流行病学研究表明，雌激素是健康女性不可缺少的内分泌激素。确定了性激素补充疗法在预防绝经后退行性疾病包括绝经后骨质疏松症起重要作用。性激素替代疗法的原则是进行性生理补充，保持妇女健康的生理状况，并应个体化治疗，按照患者的具体情况选择性激素的种类、用药、剂量和途径。常用的有结合激素0.625Mg/D，17B雌乙醇1Mg/D，长期服用会引起癌症复发，出血不止，恶心呕吐，精神抑郁等副作用。联合用药是每日合并应用雌孕激素。合用雌孕激素适用于不需要保护子宫内膜的妇女；加用性激素可促进蛋白合成，增强肌肉力量，增加骨密度。[2]另外钙剂和维生素D是防治原发性骨质疏松症的基本药物。健康的生活方式戒烟酒、适度锻炼、有规律饮食、开朗心情、适度户外活动和休息都对预防骨质疏松起着重要的作用。

6骨质疏松症的护理