流行病学基本原理篇1

一个以生命科学为主导的新世纪已经到来。20世纪中叶DNA双螺旋结构及遗传机制的阐明，蛋白质、核酸人工合成的成功，导致基因工程、单克隆抗体、聚合酶链反应(PCR)等技术的应用以及基因芯片的研制成功等，促进了医学科技飞速发展。当代科技发展的重大项目是人类基因组计划这一伟大科学工程，它不仅改变了人们对疾病的认识，而且也改变了各国医学和生物学研究的格局。今天，生物医学已经历了从整体水平到器官水平，细胞水平到分子水平，从个体水平到群体水平，到生态水平以至宇宙水平的发展历程。在微观研究不断深入的基础上向宏观研究不断拓展，而出现了社会、心理、生物学全方位的研究，多学科的融合。

完成基因组测序，这只是对自身基因认识的第一步，从基因组与外界环境相互作用的高度开展功能基因组学研究将是今后重要的任务。人体好比是字典，而人类基因组计划将告诉我们字典中的单词组成，今后流行病学的任务之一将是参与揭示每个单词的意义及与疾病的关系以及制定预防对策。日本分子生物化学家利根川进发现人类疾病都与基因受损有关，提出了基因病-人类疾病的新概念。其中遗传因素是内因，环境因素是外因，人类疾病是遗传因素(基因组信息)与环境因素相互作用的结果的概念已越来越被人们所接受，主要分三种类型。

第一类是单基因病。在这类疾病中，遗传因素的作用非常强，仅由单个基因DNA序列某个碱基对的改变就造成疾病，还可以把这样的改变传递给后代。单基因病其发生率一般都较低，如早老症、多指症、白化病等。

第二类是多基因病。这类疾病的发生涉及两个以上基因的结构或表达调控的改变，主要是慢性非传染性疾病，如癌症、高血压、冠心病、糖尿病、哮喘病、骨质疏松症、神经性疾病、原发性癫痫等。目前国际上已掀起了多基因疾病研究的热潮。人类是一个具有多态性的群体，不同群体和个体在对疾病的易感性、抵抗性以及其他生物学性状(如对药物的反应性等)方面的差别，其遗传学基础是人类基因组DNA序列的变异性，而这些变异中最常见的是单核苷酸多态性(singlenucleotidepolymorphism,SNP)，约在500～1000个碱基对中就有一个SNP。已知多基因疾病是由多个基因的累加作用和某些环境因子作用所致，这些基因的SNP及其特定组合可能是造成疾病易感性最重要的原因。因此，对疾病相关调节通路的候选基因进行SNP的关联研究，可能是多基因疾病研究取得突破的希望所在。

第三类为获得性基因病。主要是传染病由病原微生物通过感染将其基因入侵到宿主基因引起。在与传染病斗争中，虽然我们已经取得显著成绩，但是，人类与传染病的斗争远远没有结束。由于原有微生物的不断变异和新病原体的不断出现，传染病仍是世界上对人类健康的主要威胁，传染病仍受到各国政府的高度关注。新病原菌的不断出现和旧传染病的重新流行，其因素很多，概括起来大致上有三个方面：一是生态因素，二是传染宿主遗传背景，三是微生物基因组的变异，或逃逸机体的免疫(如艾滋病、慢性病毒性肝炎、疱疹性病毒感染)，或增加了致病性(如流行性感冒病毒的变异、O139霍乱弧菌、O157∶H7大肠杆菌)，或产生抗药性(如淋球菌、疟原虫、结核菌、霍乱弧菌)。

近年来，病原微生物的基因组研究取得了飞速的进展。所谓基因组研究即对微生物的全基因组进行核苷酸测序，在了解全基因的结构基础上，研究各个基因单独或数个基因间相互作用的功能。目前对病毒的基因组研究已进入了后基因组阶段，即从全基因组水平研究病原体的生物学功能，同时发现新的基因功能，这一研究将使人类从更高层次上掌握病原微生物的致病机制及其规律，从而得以发展新的诊断、预防及治疗微生物感染的制剂、疫苗及药品。

1997年美国提出了环境基因组学计划，其目的是要了解环境因素对人类疾病的影响和意义。由于人类遗传的多态性，不同个体对环境致病因素的易感性也有差异。针对与环境中物理、化学或生物因素发生相互作用蛋白的编码基因(如DNA修复机制、氧化-还原反应及病毒受体蛋白等)，识别其基因组多样性和结构-功能关系。这将有助于发现特定环境因子致病的风险人群，并制定相应的预防措施和环境保护策略。

流行病学是预防医学发展最快、最活跃的学科之一。当前其研究对象不断扩大，已从传染病发展到非传染病以至各项卫生事业(健康、行为、心理、伤害、药物代谢等等)；研究内容已从定性描述发展为定量测量，从单变量分析到多变量分析，即由一因一果发展到多因多果的研究；研究方法和手段更新，从传统流行病学发展到血清流行病学以至分子流行病学，生物学标致物检测方法更特异、更精确、更精密。也是研究各种生物学标致物包括易感因素的效应修正过程；流行病学涉及的学科也更为广泛，逐步形成许多分支，如肿瘤流行病学、药物流行病学、代谢流行病学、临床流行病学、遗传流行病学等等。流行病学的发展和广泛应用，除在防治传染病方面作出重大贡献外，对非传染病、原因不明疾病及事件研究中也解开不少难解之谜，显出她非凡的魅力。

近年来，分子生物学技术有了突破性进展，并已渗透到医学科学各个领域，即采用现代分子生物学的新理论、新技术来研究医药卫生各个领域，现已硕果累累并正飞速发展。分子流行病学是在人群现场流行病学研究中应用分子生物学理论与技术，研究和应用各种生物学标志物，从分子基因水平研究病因、流行因素及防治措施。当前分子流行病学标志物可反映出外来因素(理化、生物)、遗传因素与集体细胞特别是大分子(核酸、蛋白质)相互作用引起的一些分子改变，分子生物学标志物与传统的生物检测指标(病原分离、抗体测定、细胞病变等)相比，已发展到更特异、更敏感、更精确、更精密。例如既可以识别成千上万个DNA碱基中一个碱基的改变，又可以将微量的核酸扩增数万倍，以便用来分析病因、正确评估各种因素对人类的危险度和评价预防措施等。我国用于分子流行病学的生物学标志物主要有：暴露标志物(烷基化嘌呤、黄曲霉素-鸟苷加合物等)，效应标志物(染色体损伤、癌基因激活或失活等)，易感性标志物(DNA修复、原癌基因或抑癌基因异常表达等)。目前，国内正在搜寻与疾病相关或特异的分子生物学标志物，并应用于分子流行病学研究中。

我国分子流行病学在传染病的研究中，主要应用于快速诊断、基因分型、群体遗传结构分布、主要基因克隆、序列分析以及基因工程疫苗等方面。即综合多种分子生物学标志物，深入研究传染性疾病的分布特征、流行规律、揭示疾病流行方式，暴发事件中病例与病例间、病例与接触者间、病例与对照间的内在联系，在分子或基因水平直接阐述传染源、传播途径、流行规律和预防措施。在非传染病方面，随着多种癌基因、抑癌基因和大量生物学标志物的发现，改变了从病因或危险因素的暴露出发来研究发病、死亡，或出现其他事件结局的状况，已由对缺乏暴露与发病结局之间系列过程或系列事件的研究，深入到现今研究癌基因、抑癌基因的分布与变异、效应生物标志、暴露生物标志、易感性生物标志的研究与应用。已把传统的流行病学群体宏观研究与微观研究结合起来，促进了非传染病的病因、流行规律以及预防措施的研究。

遗传流行病学调查主要是对有遗传性疾病的家庭或封闭地区来找致病因素及致病基因，但当前对人们危害较大的癌症、心脏病、高血压、糖尿病等是由多因素、多基因的缺陷而造成，为了搞清这些疾病的致病基因，必须对大量人群进行流行病学调查。

流行病学基本原理篇2

广东省珠海市第二人民医院皮肤科，广东珠海519020

【摘要】目的：分析珠海市甲真菌病病原菌的流行特点，了解其种类和构成情况，并合理控制流行蔓延。方法：选取临床拟诊断为甲真菌病并且真菌培养阳性的2184例患者临床资料进行分析，并进行真菌分离及菌种鉴定。结果：2184份标本中有1428份检出真菌菌丝或孢子，皮肤癣菌、酵母菌及霉菌三种病原菌比例分别为42.75%、45.54%和11、71%。TDO和DLSO患者以酵母菌感染为主，而PSO和SWO患者以皮肤癣菌感染为主。结论：珠海市甲真菌病的病原菌以酵母菌为主，临床上应根据甲真菌病患者病原菌的培养结果慎重合理选择抗真菌药物，从而提高甲真菌病的治疗效果。

关键词病原学；甲真菌病；流行病学

【中图分类号】R519【文献标志码】A【文章编号】1007-8517（2015）04-0106-02

作者简介：纪青（1966-），女，主任医师，研究方向：真菌、性病。

甲真菌病是一种传染性疾病，此疾病的发病原因主要为甲板或甲下组织受到真菌感染，最常见的真菌包括酵母菌、皮肤癣菌等［1］。据相关流行病学调查显示，目前全世界有超过3%的人群患有甲真菌病，并且皮肤真菌感染患者中30%为甲真菌病患者［2］。临床上发现甲真菌病的致病菌多种多样，经多名学者研究发现，南北差异对于甲真菌病的致病菌类型也有影响，潮热地区更容易生长酵母菌，而统计全国发病原因可知，以皮肤癣菌感染最为常见，其次是酵母菌、霉菌［3］。为了解珠海市甲真菌病的临床分类、菌种构成等情况，笔者分别采集2010年12月至2013年12月期间在珠海市第二人民医院皮肤科、珠海市金湾区三灶医院皮肤科等珠海市各医院皮肤科门诊就诊的怀疑甲真菌病患者，仔细询问患者的病史及一般资料，了解真菌类型，并进行鉴定。现将报告总结如下。

1资料与方法

1.1一般资料选取2010年12月至2013年12月期间分别在珠海市第二人民医院皮肤科、珠海市金湾区三灶医院皮肤科、中山大学附属第五医院皮肤科、遵义医学院第五附属（珠海）医院皮肤科门诊就诊的临床拟诊断为甲真菌病的患者2184例。其中男914例，女1270例，年龄1个月至84岁，平均年龄（38.1±18.5）岁，病程1个月至30年，平均病程（3.7±1.4）年。

1.2方法

1.2.1实验材料①20%KOH溶液；②含氯霉素沙保氏琼脂平皿培养基（广州市迪景微生物科技有限公司生产）；③含氯霉素、放线菌酮沙保氏琼脂平皿培养基；④玉米粉吐温和酵母培养基；⑤科玛嘉念珠菌显色培养基。

1.2.2标本采集分别刮取2184例患者的甲屑。标本采集过程中应注意对甲及甲周围皮肤的无菌处理，避免标本受到污染。首先采用75%酒精对甲及甲周围皮肤进行消毒，然后采用钝刃的手术刀在患甲处刮取少量甲屑。

1.2.3标本直接镜检将标本置于载玻片，后在标本上方滴加1滴20%KOH作为封固液。制片完成后，即可采用光学显微镜对标本进行观察。观察过程中查到孢子或菌丝即为真菌阳性。所有标本均做培养进行菌种鉴定。

1.2.4培养和菌种鉴定将标本分别多点接种于沙保氏琼脂平皿培养基，将平皿置于27℃恒温箱中培养4周，分别于第1、2、3、4周观察培养基内菌落生长情况，未观察到真菌生长即可视为阴性。若有真菌生长，通过对菌落形态外观、生长形态、特殊培养、小培养、生化反应和镜下特征进行菌种鉴定。念珠菌通过转种科玛嘉念珠菌显色培养基、或API20CAUX测试条鉴定。

1.3观察评价指标根据“医学真菌学-实验室检验指南”分析各菌种种类，若培养基中仅观察到皮肤癣菌生长，即可判定皮肤癣菌为病原菌；若未观察到皮肤癣菌，则培养基中相同菌落数超过4个，可将该真菌作为病原菌；若观察到培养基中同时有两种及两种以上菌落数超过4个的真菌生长，即可判断为混合感染。

1.4统计学方法采用spss18.0统计学软件进行统计学分析，统计确诊患者的性别、平均年龄等，以及真菌学检查阳性率、阴性率及病原菌菌种构成比率和分布情况。

2结果

2.1菌种及分布2184份标本中有1428份真菌培养阳性，阳性率为65.4%，其中男女患者比例为1.39∶1。共分离出1469株真菌，其中酵母菌699株（45.54%），皮肤癣菌628株（42.75%），霉菌172株（11.71%）。42例混合感染患者占所有真菌培养阳性患者的2.94%，分析混合感染的种类分别有以下几种组合，须癣毛癣菌+滑念珠菌4例，白念珠菌+滑念珠菌20例，滑念珠菌+青霉菌3例，混合热带念珠菌、滑念珠菌两种真菌的有4例，混合热带念珠菌、白念珠菌共有4例，白念珠菌+镰刀菌5例，白念珠菌+曲霉菌2例。各菌种分布情况见表1。

2.2各临床类型菌种构成各临床类型菌种构成见表2，由表可得，不同患者感染的真菌种类各不相同，当发现酵母菌感染时应主要怀疑TDO和DLSO患者，而发现皮肤癣菌感染时主要怀疑PSO和SWO患者。

3讨论

甲真菌病又称甲癣，俗称“灰指甲”，是指各真菌侵犯甲板或甲下导致甲感染所引起的疾病［4］。真菌感染以免疫功能低下及糖尿病等有基础疾病患者多见，近年来随着人民生活水平的提高，糖尿病患者逐渐增多。相关研究提示，酵母菌成为甲真菌病主要致病菌有可能与此有关［5-6］。20世纪80年代就有学者对甲真菌病进行流行病学研究，但由于研究方法不统一，多为回顾性总结，因此结果可比性较差［7］。

本次研究发现，皮肤癣菌、酵母菌及霉菌三种甲真菌病的病原菌比例分别为42.75%、45.54%和11、71%，而国内外相关研究显示，甲真菌病的主要致病菌为皮肤癣菌，而其次才是酵母菌和霉菌，与本次研究结果不符［8］。考虑造成此研究结果的可能因素为各地区存在气候条件和生活习惯的差异，可进一步与同纬度相似气候条件做进一步对比分析。并且不同临床类型患者的主要致病菌不同，本次研究中TDO和DLSO患者与PSO和SWO患者，分别以酵母菌和皮肤癣菌感染为主。

综上所述，珠海市甲真菌病的病原菌以酵母菌为主，临床上应根据甲真菌病患者病原菌的培养结果慎重合理选择抗真菌药物，从而提高甲真菌病的治疗效果。

参考文献

［1］赵卫红.226例甲真菌病真菌培养结果分析［J］.华北煤炭医学院学报，2011，13（4）：495-497.

［2］郝树媛，陈丽芳，刘金华，等.235例甲真菌病流行病学分析［J］.中国真菌学杂志，2010，5（3）：165-166.

［3］马国群，戴唯.761例甲真菌病病原菌分离培养分析［J］.中华医院感染学杂志，2011，21（3）：617-618.

［4］尹颂超，张云青，谭永芳，等.805例甲真菌病真菌培养结果分析［J］.中国真菌学杂志，2013，8（4）：214-215.

［5］朱敬先，郝宏艺，李力翠，等.对石家庄地区106例甲真菌病的病原学及临床资料分析［J］.中国真菌学杂志，2012，7（6）：352-354.

［6］汤勇军，莫惠芳，钟卫红，等.佛山市禅城区糖尿病病人甲真菌病流行病学调查［J］.中国中西医结合皮肤性病学杂志，2010，9（3）：155-156.

［7］刘芳，孔庆涛，王雪连，等.甲真菌病临床特点及致病菌谱的研究［J］.临床误诊误治，2012，25（10）：88-90.

流行病学基本原理篇3

1对象与方法

1．1对象按照国家科技重大专项“十一五”课题《艾滋病和病毒性肝炎等重大传染病防治》的要求，以深圳市居民作为目标人群，采用多阶段整群随机抽样法，选择1岁～59岁深圳户籍人口和在深圳居住6个月以上的暂住人口作为抽样对象。

1．2仪器与试剂MultiskanMK3酶标仪(芬兰);ELx50型洗板机(Bio－Tek公司);7500型荧光PCR仪(ABI公司)。HBV血清学标志物试剂盒(北京万泰生物药业有限公司，批号:B20101102);HBVDNA检测试剂盒(深圳匹基生物工程有限公司，批号:20100501);HBV基因分型PCR检测试剂盒(广州华银医药科技有限公司，批号:20100910)。

1．3方法

1．3．1标本采集在现场问卷调查的同时，对所有1周岁以上的调查对象均由当地社区医院采集静脉血2ml～4ml，冷藏并及时送往深圳市疾病预防控制中心，3000r/min离心5min进行血清分离，－20℃保存待检。对每名被采血人员都遵循知情自愿的原则，将采血目的和用途进行事先告知。

1．3．2HBVDNA载量及血清学标志物测定采用荧光定量PCR方法检测HBVDNA，严格按照试剂盒说明书进行操作，灵敏度为500IU/ml。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测乙肝两对半，均严格按照试剂盒说明书操作与判断结果。

1．3．3HBVDNA基因分型测定HBV基因分型采用荧光PCR法检测，严格按照试剂盒说明书进行操作。试剂盒检测下限为103IU/ml。

1．4统计学处理采用SPSS13．0软件进行数据处理和分析。均数间比较采用t检验，率的比较采用χ2检验，P＜0．05为差异有统计学意义。

2结果

2．1乙肝表面抗原流行情况此次共调查3771人，其中男性1834人，女性1937人，男、女比例为0．95∶1。调查人群中HBsAg阳性率为6．68%(252/3771)，整个年龄组中1岁～组最低，40岁～组最高，HBsAg阳性率随年龄上升有增加的趋势，差异有统计学意义(P＜0．05)(表1)。HBsAg阳性率男性为7．2%(132/1834)，女性为6．2%(120/1937)，各年龄组HBsAg在男、女之间差异无统计学意义(P＞0．05)。此外，调查对象中具有深圳户籍1898人，占调查人群的50．3%;非深圳户籍1873人，占调查人群的49．7%。2种户籍类型人群中，HBsAg阳性率较为接近，分别为6．32%(120/1898)、7．05%(132/1873)，差异无统计学意义(P＞0．05)。

2．2HBV基因型与性别的关系选择HBsAg阳性样本252份，在此基础上运用荧光定量PCR方法测定其病毒载量，共筛选出HBVDNA高于检测下限(≥1×103copy/ml)标本83例进行基因型分型研究。结果表明其中79例可检出基因型，4例未能分型，检出率为95．2%。其中B型为61例(73．5%)，C型为17例(20．5%)，B+C混合型仅有1例(1．2%)，差异有统计学意义(P＜0．05)，但B、C和B+C3种基因型在男、女之间差异无统计学意义(P＞0．05)(表2)。

2．3HBV基因型与年龄分布的关系B型感染者年龄为33．79岁±13．55岁，C型感染者年龄为37．41岁±14．10岁，两者之间差异无统计学意义(P＞0．05)。基因型的分布在年龄间比较差异有统计学意义(P＜0．05)，而且基因型检出率随着年龄增长呈现上升趋势，在15岁～59岁年龄组分布最高，B型检出率为86．9%，C型检出率为88．2%(表3)。

2．4HBV基因型与HBeAg、抗－HBeAg阳性率及HBVDNA水平的相关性分析由于B+C混合型仅1例，因例数太少未作统计学分析。C基因型感染者HBeAg、抗－HBeAg阳性率及HBVDNA水平均高于B基因型感染者，但差异无统计学意义(P＞0．05)(表4)。

3讨论

深圳是乙肝高发地区，也是当地严重的公共卫生问题之一。此次乙肝调查了解到1岁～59岁一般人群HBsAg阳性率为6．68%，5岁以下儿童HBsAg阳性率仅为0．16%，说明深圳乙肝感染情况好于广东省2006年病毒性肝炎调查的情况，也好于全国其他城市。结果显示，HBsAg阳性率在不同年龄组差异具有统计学意义，且阳性率随着年龄增长有上升趋势。这可能由于20岁～59岁年龄组是社会人群的主流，工作和社交较为广泛，增加了乙肝病毒感染的机会，是导致该年龄组人群乙肝高发的主要原因。对此情况应该针对人群加大乙肝防治知识的宣传力度，加强乙肝疫苗的接种。

HBV基因型具有明显的地理分布特点，目前在我国流行的主要为B型和C型，其中北方以C型为主，南方以B型为主，在新疆等边远地区可有D基因型分布。各地报道的基因型分布特点有较大的差异性，确切分布状况还不十分清楚。本研究结果显示深圳市HBV基因型分布以B型为绝对优势基因型，C型次之，B+C混合型偶有发生，符合深圳地区处于南方的地理特点。B、C2种基因型中男性感染者的构成比均高于女性感染者，但基因型在男、女间分布差异不具有统计学意义，提示基因型别与不同性别之间无明显相关性，与其他研究结果一致。此外，还发现在不同的年龄阶段基因型分布不均衡，在15岁～59岁年龄组分布最高，差异具有统计学意义。研究中采用的荧光PCR方法快速、方便、阳性率高，适合大规模的临床和流行病学调查，但是由于试剂盒引物的限制，本研究只能检测B型、C型及B+C混合型。全基因序列测定法是金标准，可实际操作困难、费用较高。对于4例感染者未能分型，可能是其他基因型，可考虑下一步用全基因序列测定法进行分型。

HBVDNA的复制水平与肝脏炎症进展程度相关。本研究结果显示，C型HBVDNA高于B型，提示C型病毒复制能力强，与Kao等人报道相符，但B、C2种基因型感染者的HBVDNA水平差异无统计学意义，复制水平不能反映基因型分布，与谢琴秀和孟运运等国内学者的结论基本相同。目前有许多研究提示，不同的基因型与HBeAg状态有一定的相关性且与临床转归相关。HBeAg是HBV活动性复制和有传染性的重要标志，本研究显示C型感染者的HBeAg阳性率高于B型感染者，但B型、C型在HBeAg+和HBeAb+两者中均不存在统计学意义，其原因可能与入选感染者例数相对偏少，使其统计结果出现偏倚有关，也可能实际情况确实如此，这有待进一步扩大样本深入研究。此外，虽然仅检测到1例B+C混合型，但发现感染者的病毒载量明显高于B型及C型，与单基因型相比，B+C混合型的致病性目前在HBeAg血清学转换、抗病毒治疗反应及预后方面研究较少，仍需对该型感染者进行进一步研究和探讨。

流行病学基本原理篇4

关键词：胸腔闭是引流问题分析护理措施

【中图分类号】R47【文献标识码】B【文章编号】1671-8801（2013）11-0359-02

胸腔闭式引流术是气胸、血胸及各类胸腔手术后病人重要治疗手段。基本原理是借助引流管和引流瓶与胸腔的势差形成负压，排除病人胸腔内多余组织液和气体，重建体内负压环境，复位纵膈，复张肺脏。目前，胸腔闭式引流术已经在国内各级医院被广泛应用。然而，在现实操作中，基于多种因素，常出现引流不畅、引流管脱落、引流口感染、潜在并发症等问题。笔者基于十多年的护理经验，对此类问题进行归纳、分析，探寻原因，提出对应护理措施。

1资料与方法

1.1一般资料。本文对象为我院及下属分院2011年1月-2013年6月有完整临床资料的血、气胸行闭式引流术患者，共计162例，其中男99例，女63例，平均年龄48.7岁。本组患者在引流期间共计发生9人13例引流管堵塞，4人4例引流管脱落，2人2例引流口感染。

1.2方法。本文研究主要采取文献资料法和访谈调查法。首先，笔者查阅大量文献资料，作为本文研究的理论基础。然后，笔者收集了观察期162例引流术病人临床治疗作为研究基础。之后，结合观察期笔者与病患、医护人员的访谈情况，对出现的各类胸腔闭式引流进行归纳分析，提出一般性应对措施。

2问题与措施

2.1引流不畅。本组共计发生9人13例引流管堵塞。归纳原因主要有两方面：一是引流管问题，如引流管受压变形，极少数情况为引流管漏气；二是引流物质密度大、密度不均匀，如肺癌术后病人积液多为凝血块、癌性纤维凝块，较易堵塞。

为此，相应的护理措施要做到“三勤”，即“勤看、勤查、勤挤”。勤看就是护士要密切关注引流管内液柱移动情况，当液柱不随病人呼吸移动时，则可能是引流管堵塞。如不能准确判断时，则请病人深呼吸或者咳嗽，若此时液柱仍无移动，则可判断为引流管堵塞或漏气。勤查就是护士要及时观察病人表现，询问病人是否有胸闷、呼吸困难等感受，注意病人是否有面色紫绀、皮下水肿等现象。这些都是引流不畅的重要表现。勤挤就是及时挤出引流管中淤留物质，一般在引流早期（1-2天），每30分钟挤压引流管一次，随着引流量的减少，可适当延长挤压间隔。

对于形成堵塞，在挤压无法疏通情况下，可采取清洗办法。清洗一般采取0.9%生理盐水，利用灭菌橡胶胃管，大口接引流管，小口接注射器清洗，清洗时注意用力均匀，既要能冲洗掉淤积物，又要避免冲击力大导致接口脱落。经挤压和清洗基本可实现引流管通畅，极个别情况仍无法疏通，则需要更换引流管。

2.2引管脱落。本组共计发生4人4例引流管脱落。归纳原因主要有两方面：一是引流管固定位置不佳或固定不牢固，病人变动导致体内置管拖出；二是体内置管深度不够，加之缝合不够严密，导致引管脱落。

为此，相应的护理措施也主要从两个方面着手：一是做好引流管固定。二是调整好体内置管深度。引流管的一般固定点有两处，一处为引管引出体外后用胶布或胸带等固定于引流口附近皮肤处，一处为引流口30-40CM处用别针固定于床单处。这种固定方法易于操作，固定也较为牢固，对于昏迷状态或活动范围小的病人较为适用。但是由于个体的差异，第二处距引流口30-40CM的固定点给病人的活动范围较小，一些病人由于体型较大或夜间翻身，极易造成第二固定点的脱落，进而牵扯第一固定点胶布脱落和引管脱落。此种情况下，护士可采取加大第二处固定点距离或引流瓶固定方法，如在保证第一固定点牢固情况下，第二固定点直接选择在引流瓶，把引流瓶固定在病床床脚，给予病人足够的活动范围。体内置管深度一般为5-7CM，可适当增加深度，根据笔者经验，置管深度调整到10-12CM可保证良好引流效果同时，也给予了足够管长余地避免引管脱落。

对于引管已经脱落，若为接口处脱落，则立即用折叠或管钳加紧接口上方，消毒接口重新连接。若引管自体内脱出，则立刻用手或厚纱布封闭引流口，待消毒处理后，由医生做进一步处理。

2.3引流口感染。本组共计发生2人2例引流口感染。引流口感染主要是置管时间较长，消毒不及时，同时加之病人移动导致引流管与皮肤的反复摩擦形成。引流口感染表现为周围皮肤红肿、溃破甚至溢脓，病人伴有疼痛、低烧等症状。

为此，主要护理措施从以下两方面着手。首先，护士要严格相关操作规程，定时对引流口消毒、更换辅料，消毒可用安尔碘进行，确保引流口周围皮肤的清洁无菌。其次，引流瓶要做到定时更换，由护士按规程操作，切勿家属自行处理，避免操作过程的污染。最后，对于发生感染的病人，要谨遵医嘱进行抗生素和其他相关治疗，对于高烧病人，可采取药物或物流降温。

2.4并发症。胸腔闭式引流的并发症主要是指开放式气胸，本组病人虽未出现该问题，但潜在风险却很大。导致气胸的原因除上述介绍的引流管脱落外，另外重要原因就是引流瓶液面未能有效侵封引流管端口，造成空气进入。为此，护士在更换引流瓶时应严格相关操作规程，操作前标记好压力及液面高度，操作过程中可用止血钳折压引流管，避免空气进入。

3小结

本文基于162例胸腔闭式引流术病人的临床观察和资料分析，就几种常见的引流术后常见问题进行了分析，提出了相应的护理措施。综合来看，几种常见问题均可通过合理的护理措施提前预防和事后控制。需要注意的事，有效的护理离不开病人和家属的紧密配合，特别在术后病人卧床期间，家属往往是最早发现引流管堵塞、脱落，以及病人不适反应的人，所以提前的宣教十分重要。所以，只要医护和病患共同努力，胸腔闭式引流术就可实现预期的治疗效果。

参考文献

[1]陈文彬，潘祥林.诊断学[M].北京：人民卫生出版社.2004：429

[2]施毅.现代呼吸病学[M].北京：人民卫生出版社.2002：257

流行病学基本原理篇5

一个以生命科学为主导的新世纪已经到来。20世纪中叶DNA双螺旋结构及遗传机制的阐明，蛋白质、核酸人工合成的成功，导致基因工程、单克隆抗体、聚合酶链反应(PCR)等技术的应用以及基因芯片的研制成功等，促进了医学科技飞速发展。当代科技发展的重大项目是人类基因组计划这一伟大科学工程，它不仅改变了人们对疾病的认识，而且也改变了各国医学和生物学研究的格局。今天，生物医学已经历了从整体水平到器官水平，细胞水平到分子水平，从个体水平到群体水平，到生态水平以至宇宙水平的发展历程。在微观研究不断深入的基础上向宏观研究不断拓展，而出现了社会、心理、生物学全方位的研究，多学科的融合。

完成基因组测序，这只是对自身基因认识的第一步，从基因组与外界环境相互作用的高度开展功能基因组学研究将是今后重要的任务。人体好比是字典，而人类基因组计划将告诉我们字典中的单词组成，今后流行病学的任务之一将是参与揭示每个单词的意义及与疾病的关系以及制定预防对策。日本分子生物化学家利根川进发现人类疾病都与基因受损有关，提出了基因病-人类疾病的新概念。其中遗传因素是内因，环境因素是外因，人类疾病是遗传因素(基因组信息)与环境因素相互作用的结果的概念已越来越被人们所接受，主要分三种类型。

第一类是单基因病。在这类疾病中，遗传因素的作用非常强，仅由单个基因DNA序列某个碱基对的改变就造成疾病，还可以把这样的改变传递给后代。单基因病其发生率一般都较低，如早老症、多指症、白化病等。

第二类是多基因病。这类疾病的发生涉及两个以上基因的结构或表达调控的改变，主要是慢性非传染性疾病，如癌症、高血压、冠心病、糖尿病、哮喘病、骨质疏松症、神经性疾病、原发性癫痫等。目前国际上已掀起了多基因疾病研究的热潮。人类是一个具有多态性的群体，不同群体和个体在对疾病的易感性、抵抗性以及其他生物学性状(如对药物的反应性等)方面的差别，其遗传学基础是人类基因组DNA序列的变异性，而这些变异中最常见的是单核苷酸多态性(singlenucleotidepolymorphism，SNP)，约在500～1000个碱基对中就有一个SNP。已知多基因疾病是由多个基因的累加作用和某些环境因子作用所致，这些基因的SNP及其特定组合可能是造成疾病易感性最重要的原因。因此，对疾病相关调节通路的候选基因进行SNP的关联研究，可能是多基因疾病研究取得突破的希望所在。

第三类为获得性基因病。主要是传染病由病原微生物通过感染将其基因入侵到宿主基因引起。在与传染病斗争中，虽然我们已经取得显著成绩，但是，人类与传染病的斗争远远没有结束。由于原有微生物的不断变异和新病原体的不断出现，传染病仍是世界上对人类健康的主要威胁，传染病仍受到各国政府的高度关注。新病原菌的不断出现和旧传染病的重新流行，其因素很多，概括起来大致上有三个方面：一是生态因素，二是传染宿主遗传背景，三是微生物基因组的变异，或逃逸机体的免疫(如艾滋病、慢性病毒性肝炎、疱疹性病毒感染)，或增加了致病性(如流行性感冒病毒的变异、O139霍乱弧菌、O157∶H7大肠杆菌)，或产生抗药性(如淋球菌、疟原虫、结核菌、霍乱弧菌)。

近年来，病原微生物的基因组研究取得了飞速的进展。所谓基因组研究即对微生物的全基因组进行核苷酸测序，在了解全基因的结构基础上，研究各个基因单独或数个基因间相互作用的功能。目前对病毒的基因组研究已进入了后基因组阶段，即从全基因组水平研究病原体的生物学功能，同时发现新的基因功能，这一研究将使人类从更高层次上掌握病原微生物的致病机制及其规律，从而得以发展新的诊断、预防及治疗微生物感染的制剂、疫苗及药品。

1997年美国提出了环境基因组学计划，其目的是要了解环境因素对人类疾病的影响和意义。由于人类遗传的多态性，不同个体对环境致病因素的易感性也有差异。针对与环境中物理、化学或生物因素发生相互作用蛋白的编码基因(如DNA修复机制、氧化-还原反应及病毒受体蛋白等)，识别其基因组多样性和结构-功能关系。这将有助于发现特定环境因子致病的风险人群，并制定相应的预防措施和环境保护策略。转贴于

流行病学是预防医学发展最快、最活跃的学科之一。当前其研究对象不断扩大，已从传染病发展到非传染病以至各项卫生事业(健康、行为、心理、伤害、药物代谢等等)；研究内容已从定性描述发展为定量测量，从单变量分析到多变量分析，即由一因一果发展到多因多果的研究；研究方法和手段更新，从传统流行病学发展到血清流行病学以至分子流行病学，生物学标致物检测方法更特异、更精确、更精密。也是研究各种生物学标致物包括易感因素的效应修正过程；流行病学涉及的学科也更为广泛，逐步形成许多分支，如肿瘤流行病学、药物流行病学、代谢流行病学、临床流行病学、遗传流行病学等等。流行病学的发展和广泛应用，除在防治传染病方面作出重大贡献外，对非传染病、原因不明疾病及事件研究中也解开不少难解之谜，显出她非凡的魅力。

近年来，分子生物学技术有了突破性进展，并已渗透到医学科学各个领域，即采用现代分子生物学的新理论、新技术来研究医药卫生各个领域，现已硕果累累并正飞速发展。分子流行病学是在人群现场流行病学研究中应用分子生物学理论与技术，研究和应用各种生物学标志物，从分子基因水平研究病因、流行因素及防治措施。当前分子流行病学标志物可反映出外来因素(理化、生物)、遗传因素与集体细胞特别是大分子(核酸、蛋白质)相互作用引起的一些分子改变，分子生物学标志物与传统的生物检测指标(病原分离、抗体测定、细胞病变等)相比，已发展到更特异、更敏感、更精确、更精密。例如既可以识别成千上万个DNA碱基中一个碱基的改变，又可以将微量的核酸扩增数万倍，以便用来分析病因、正确评估各种因素对人类的危险度和评价预防措施等。我国用于分子流行病学的生物学标志物主要有：暴露标志物(烷基化嘌呤、黄曲霉素-鸟苷加合物等)，效应标志物(染色体损伤、癌基因激活或失活等)，易感性标志物(DNA修复、原癌基因或抑癌基因异常表达等)。目前，国内正在搜寻与疾病相关或特异的分子生物学标志物，并应用于分子流行病学研究中。

我国分子流行病学在传染病的研究中，主要应用于快速诊断、基因分型、群体遗传结构分布、主要基因克隆、序列分析以及基因工程疫苗等方面。即综合多种分子生物学标志物，深入研究传染性疾病的分布特征、流行规律、揭示疾病流行方式，暴发事件中病例与病例间、病例与接触者间、病例与对照间的内在联系，在分子或基因水平直接阐述传染源、传播途径、流行规律和预防措施。在非传染病方面，随着多种癌基因、抑癌基因和大量生物学标志物的发现，改变了从病因或危险因素的暴露出发来研究发病、死亡，或出现其他事件结局的状况，已由对缺乏暴露与发病结局之间系列过程或系列事件的研究，深入到现今研究癌基因、抑癌基因的分布与变异、效应生物标志、暴露生物标志、易感性生物标志的研究与应用。已把传统的流行病学群体宏观研究与微观研究结合起来，促进了非传染病的病因、流行规律以及预防措施的研究。

遗传流行病学调查主要是对有遗传性疾病的家庭或封闭地区来找致病因素及致病基因，但当前对人们危害较大的癌症、心脏病、高血压、糖尿病等是由多因素、多基因的缺陷而造成，为了搞清这些疾病的致病基因，必须对大量人群进行流行病学调查。

流行病学基本原理篇6

重庆市1991-2002年儿童寄生虫病住院情况调查赖杰蒋诗国张可华晏维吴成果李继银鲁世忠(403)

杭州市余杭区慢性丝虫病病人关怀照料的效果分析沈根慧王来根张群勇唐爱奇刘群力姚立农(415)

淮安市人体肠道蠕虫感染现状调查杨文洲李发彬贾从英孙道宽桂如刚范建华(421)

云南省肠道蠕虫感染现状调查杜尊伟王学忠张再兴汪丽波董莹孙晓东姜进勇(425)

兰州地区高危人群弓形虫病流行病学调查张英李卉(432)

囊虫病健康教育开展的现状及改进措施刘书绵王艳赵明辉刘德惠(442)

976名大学入学新生肠道线虫感染情况调查朱名胜耿家荣(467)

DDIA筛查血吸虫感染结果分析陈永忠刘敬斌(472)

云南省民间治疗疟疾验方剂型调查夏敏张再兴吴超许建卫(476)

2004年浙江省15个疟疾重点县监测结果分析姚立农余可根夏生荣陈华良(477)

福建省将乐县基本消除丝虫病后22年监测结果分析黄锦源江天兵张良应郑爱珍(478)

宜昌市医学淡水贝类调查初报陈斌杨绍金陈连璋余凤苹刘建华(479)

大学生肠道线虫感染情况调查和阿苯哒唑驱虫效果观察刘德祥袁丽杰纪书婷(480)

晚期血吸虫病肝纤维化合并胆道疾病42例临床分析熊衍琨杨国瑛(F0002)

中华按蚊抗菌肽defensinA编码基因cDNA克隆与序列分析郑学礼陈晓光王春梅(404)

云南湄公河流域上游河谷地区疟疾媒介传疟作用研究周红宁张再兴李春富吴超王丕玉ChrisCurt(407)

日本血吸虫感染新模型小鼠Th1／Th2细胞因子水平的动态变化陈辉何立蒋明森杨孟祥张培喜(412)

Sj43B基因编码蛋白的日本血吸虫虫体组织定位蔡晓萍王勇苏川张兆松刘丰季旻珺吴观陵(416)

吡喹酮对血吸虫病肝纤维化小鼠肝组织Bcl-2和Bax表达的影响魏屏罗端德熊莉娟曾令兰(419)

斯氏狸殖吸虫成虫可溶性抗原蛋白质分析陈文碧张锡林王光西许颖张跃辉余俊萍杨兴友(422)

TSo联合IFN—γ鼻内免疫小鼠的抗弓形虫感染保护作用元海军殷国荣陈洁孟晓丽白丽萍(426)

弓形虫主要表膜抗原SAG2DNA疫苗的免疫保护作用研究龙彩虹吴少庭翁亚彪高世同张仁利黄达娜(430)

弓形虫感染致实验动物体温异常的实验观察杨连第洛若愚鲁敏任为陈昌源张蔚魏敏(433)

南昌地区人群弓形虫血清流行病学研究陈海婴肖红茂曾小军熊昌辉葛军胡广汉(435)

口服甲硝唑治疗人芽囊原虫感染的临床研究金群馨姜海行唐国都唐连凤田春林卢作超(438)

1994-2003年河南省疟疾流行特征尚乐园陈建设(440)

甲苯咪唑杀广州管圆线虫成虫的效果观察陈代雄沈浩贤陈晓光李华(443)

旋毛虫抗小鼠体内SP2／0肿瘤作用的研究吴涛张西臣李建华刘全尹继刚杨举(445)

云南省肠道寄生虫病流行现状分析董莹杜尊伟张再兴汪丽波王学忠郭晓芳李丽(448)

江苏省人体重要寄生虫病流行现状调查孙凤华钱益新曹汉钧沈明学徐祥珍(451)

河南省人体重要寄生虫病流行现状调查与分析许汴利赵旭东苏云普李辉贺丽君蔺西萌颜秋叶(454)

云南省大理市农村绦/囊虫病流行病学调查方文甘子明邱宗林张海燕陈凤杨光怀张彦宏(458)

高光谱遥感技术及其在血吸虫病流行病学监测中的应用李森（综述）李小钢（综述）伍卫平（审校）(461)

蓝氏贾第鞭毛虫病毒研究进展刘全（综述）张西臣（审校）(464)

医学昆虫微生物杀虫剂的研究进展顾金保（综述）彭鸿娟（审校）陈晓光（审校）(468)

三氯苯达唑治疗并殖吸虫病的研究进展严亚军（综述）王文林（审校）(471)

性传播寄生虫病的流行病学分析杨维平(473)

斯氏按蚊PPO1基因克隆及其与约氏疟原虫卵囊黑化关系的研究杨松黄复生段建华(321)

云南大理洱海周边地区小兽体表恙螨种类调查牛爱琴门兴元董文鸽钱体军包怀恩郭宪国(325)

云贵两省三地带绦虫的分子鉴定--核糖体DNA第一内转录间隔区（ITS1）限制性酶切片段长度多态性（RFLP）分析张朝云包怀恩杨明郎书源(330)

新疆家犬体内存在细粒棘球绦虫G1（羊）株和G6（骆驼）株的分子证据张亚楼Jean-MathieuBART温浩马旭东苗(333)

青蒿琥酯治疗小鼠继发性棘球蚴病的效果观察蒲秀英傅宣英王琪景涛(336)

亚精胺对日本血吸虫成虫培养细胞SDH的影响易同寅董惠芬蒋明森明珍平钟沁萍(339)

云南省主要感染季节不同阶段人群血吸虫感染情况观察杨慧李远林戴文新张剑平李芹翠赵义娟段玉春(342)

华支睾吸虫mGST新基因的克隆、表达与纯化伍忠銮吴德吴忠道徐劲余新炳(345)

广西人体华支睾吸虫感染现状调查分析张鸿满黎学铭蓝春庚谭裕光李树林林睿阮廷清(348)

人芽囊原虫病患者肠粘膜损伤及其粘膜细胞因子的测定金群馨唐国都俞开敏(352)

不同理化因素对人芽囊原虫体外存活的影响田春林刘登宇卢作超(355)

抗弓形虫重组SAG1抗原单克隆抗体的制备与鉴定言慧李华陈晓光吴锦雅(357)

弓形虫SAG1可溶性融合蛋白在大肠埃希菌中的表达及纯化朱翔龚唯张惠琴陆惠民黃伟达(361)

云南恶性疟原虫氯喹抗药性基因76位点突变研究杨亚明IS.Adagu张再兴周升刘慧DavidWa(365)

云南省恶性疟原虫对氯喹抗性的变化杨恒林杨品芳李兴亮高白荷张志勇杨亚明(368)

云南省澜沧县疟疾流行及其防治现状董莹胡继成吕时生周玉斌王兴荣郭晓芳李春富(371)

河南省基本消除丝虫病后残存微丝蚴血症者传播作用的研究李辉许汴利张玉林赵旭东蔺西萌黄倩王士华(375)

茶毛虫生态特性及人群皮炎暴发的观察韩方岸胡云李世荣张联恒(378)

郧阳医学院大学入学新生蠕形螨感染调查朱名胜耿家荣(329)

博兴县残疾中国寄生虫病防治杂志小学生弓形虫感染情况调查李国强杜天月王兆芹(335)

东阿县小学生肠道寄生虫感染情况调查孙玉山王新水(351)

杭州市疑似血吸虫病疫报制度探讨与输入病例分析徐卫民杨洋金行一王衡(354)

佛山市弼塘镇鼠类动物寄生虫感染调查吴军阴伟雄(367)

恙虫病4例治疗与护理体会陈建春(374)

济南市疟疾防治与监测张昌庆谢忠元孙启燕张明玉韩笃菊(381)

济南市市中区人体肠道线虫感染监测分析尼秋娟杨林(390)

大学生蠕形螨感染情况分析刘亦苏杨雅平谢聃刘邵华赵倩缪慧慧陈姝君(396)

关于寄生虫学教学改革的一些认识王敏王光西詹伯林(397)

苏州地区集贸市场淡水鱼虾华支睾吸虫囊蚴感染情况调查袁红霞高姗何一平王鹏苏志红(399)

在校大学生蠕形螨感染情况调查王少海施爱群庞红徐露(400)

丹东市60例输入性并殖吸虫病的流行病学调查潘勇男张永刚尹长春戴东(F0003)

信阳市肠道线虫感染现状与分析沈大勇杨金杨改英邓艳(I0001)

仪征市江滩综合治理控制血吸虫病流行的效果观察田斌张正球陈前李定新唐明亮(I0002)

哮喘病人肺尘螨感染调查于平王凤(I0003)

云南肝片吸虫病首例报告张莉莉王会珍刘钢(344)

脑室与蛛网膜下腔囊虫感染1例报告山守章(347)

钩虫丝状蚴溃疡1例报告蒋俊芳(398)

呼吸道支原体感染患者痰液中检出鞭毛虫HtTp://和纤毛虫7例报告黎伟雄黎洁贞(I0004)

储藏干果中腐食酪螨孳生情况调查李朝品王慧勇贺骥江佳佳(382)

青海省东部地区猪带绦虫病和囊虫病流行现状调查吴献洪何多龙刘巴睿张静宵刘培运刘海青马霄(384)

卡氏肺孢子虫基因的研究田喜凤（综述）卢思奇（审校）(387)

噬菌体展示技术的应用及研究进展李洁诸欣平顾园(391)

伊维菌素治疗中国寄生虫病防治杂志人体寄生虫病的研究进展刘启真陈瑞杰郑晓云潘长旺(394)

对我国中部地区疟疾流行与控制的几点认识刘亦仁(241)

温度对丝光绿蝇寿命的影响赵胡圣爱冯晓勇(243)

上海市场新床席螨类污染情况调查周淑君周佳向俊陆贽吴威(254)

新疆喀什地区住院及门诊患者蓝氏贾第鞭毛虫感染情况分析陈长春龚天美牟小梅(261)

大学生外耳道蠕形螨感染情况调查孙彦青于平(272)

西昌市郊区中小学生血吸虫病调查报告胡孝勇(274)

聊城市学生肠道蠕虫综合防治效果评价张泽玉孙玉山(289)

弱势群体致腹泻肠道原虫感染调查王赞鑫纪伟华程训佳邢杰邵红霞佟惠春(301)

医学院校学生人体寄生虫感染情况调查王敏王光西毛樱逾杨兴友张跃辉(310)

两种药物治疗育龄妇女弓形虫感染的效果比较罗新萍罗新华王爱华(315)

大学生肠道线虫感染情况及相关因素调查分析胡英辉邓仕标郑金娥夏慧萍黄尾全王敏刘晓群(316)

驱虫后人群肠道线虫感染与家居环境土壤虫卵污染状况变化的连续观察陈兆义李安梅林广初王秀珍刘烜杜坤伍红霞(317)

三氯苯达唑治疗卫氏并殖吸虫病的疗效观察刘明达刘约翰(318)

河南省信阳市恶性疟防治效果评价陈旭东沈大勇刘淑华(319)

济宁市开发区幼儿园儿童蛲虫感染状况调查张红吴建巧边凤荣(320)

宁夏人群囊虫感染及患病现状调查王自存卢世堂陈晓梅张婷婷段明贤李淑红(I0001)

湟源县人体包虫病流行情况的调查马俊英马霄刘培运曾诚张静宵何多龙刘巴睿(I0002)

125例学生疥疮患者临中国寄生虫病防治杂志床分析路鸥高秀云刘海平(I0003)

微山县基本消灭丝虫病后1979～2003年监测报告严先增(I0004)

柔嫩艾美耳球虫srRNA部分序列测定与分析李建华张西臣尹继刚杨举(244)

含弓形虫复合抗原基因的真核表达质粒在哺乳动物细胞中的表达江渊古钦民李瑛周怀瑜赵群力(247)

编码弓形虫致密颗粒抗原-1（GRA1）质粒DNA免疫小鼠诱导抗弓形虫感染的保护性蔡力汀舒衡平静蒋立平吴翔(250)

抗旋毛虫肌幼虫ES抗原单克隆抗体的制备与鉴定王妍安桂珍(255)

鼠类动物与人类旋毛虫感染关系的研究申丽洁罗志勇李伟(259)

PCR及GMS染色法对肺孢子虫肺炎的临床诊断价值安亦军黄敏君郭增柱(262)

安徽省学生隐孢子虫感染特征的研究许礼发李朝品张荣波王晓秋(265)

我国不同地区马来丝虫DNA多态性的比较分析边春香李杰金伟(268)

亲和层析法纯化华支睾吸虫抗原的研究田春林胡文庆刘登宇卢作超(270)

免疫酶染色试验检测斯氏狸殖吸虫抗体的研究朱名胜刘文献(273)

河南省消除丝虫病的监测与审评蔺西萌许汴利赵旭东李辉邓艳黄倩王昊(275)

湖沼地区日本血吸虫病家庭聚集性的研究朱蓉林丹丹曹淳力祝红庆胡飞张慧娟郭爱钢(278)

日本血吸虫BBC1基因的克隆、表达及鉴定万志刚肖建华曾桥张愉快(282)

嗜人按蚊不同发育阶段溴氰菊酯敏感性分析李菊林高琪周华云金小林朱国鼎曹俊(285)

人体蠕形螨病的皮肤组织病理学研究陈秀春周世昌刘锦华李朝品(287)

湖北地区蚊类区系研究陈晓刘亦仁杨振琼文学明(290)

皮肤蝇蛆病2例包根书(258)中国寄生虫病防治杂志

江西裂头蚴病1例报告尹东张燕衣方誉陈红根(306)

胸水中检出肺吸虫卵1例余小琴(F0003)

育龄妇女弓形虫感染的血清学调查陈昌源杨连第鲁敏骆若愚孔小玲陈双郧王冀鄂(293)

广西华支睾吸虫病分布及流行趋势阮廷清黎学铭蓝春庚谭裕光张鸿满林睿黄福明(295)

广东省阳山县丝虫病防治与监测黄新华钟文钊刘狄轩(297)

家蝇卵巢标本染色方法的探讨刘俊燕纪伟华(300)