妊娠高血压的发病机制篇1

[关键词]糖尿病；妊娠时机；妊娠结局；探究分析

[中图分类号]R71[文献标识码]A[文章编号]1674-0742（2013）08（a）-0084-02

糖尿病作为临床常见慢性疾病之一，随着人们生活习惯与饮食习惯的改变，其发病率逐年递增，而根据相关调查资料显示，该病对老年人与孕妇的临床影响最大，因此受到学界的广泛重视[1]。为探究糖尿病孕妇如何选取最佳的妊娠时机，以此来提高妊娠结局质量，该研究选取自2010年9月—2012年8月在该院进行分娩的妊娠合并糖尿病孕妇70例，并根据分娩前孕妇血糖控制情况对其进行分组探究，以此来寻找最佳妊娠时机与治疗方法。现报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料

选取70例妊娠合并糖尿病孕妇，年龄24～37岁，平均年龄（35.5±5.8）岁，糖尿病病程2～14年，平均病程（3.6±2.8）年，产次1～3次，均为单胎妊娠。所有孕妇均符合中华医学会制定的糖尿病临床诊断标准，且排除严重肝肾功能障碍、恶性肿瘤、意识障碍、精神疾病等影响，事先告知所有孕妇该次探究的方法与目的，征得其同意后，根据其血糖控制情况将其分为观察组与对照组，每组孕妇35例，其中观察组孕妇均为前期血糖控制效果良好，无明显血管病变与视网膜病变，且血压值、血肌酐尿素氮以及尿蛋白含量处于正常范围，对其进行White分级后，B级孕妇19例，C级孕妇7例，D级孕妇6例，F级2例，R级1例，其中初产孕妇21例，经产孕妇14例，平均年龄（33.6±7.8）岁，平均病程（3.6±2.5）年，而对照组孕妇则为前期血糖控制效果较差，存在血管病变与增殖性视网膜病变，且血压值、血肌酐尿素氮以及尿蛋白含量升高，对其进行White分级后，B级孕妇16例，C级孕妇9例，D级孕妇6例，F级3例，R级1例，其中初产孕妇20例，经产孕妇15例，平均年龄（35.6±6.8）岁，平均病程（3.3±2.7）年，比较两组孕妇年龄、产次、病程、White分级等临床资料，差异无统计学意义。

1.2方法

1.2.1管理方法两组孕妇在妊娠期均进行相同的临床干预管理措施，由产科与内分泌科的医护人员进行全程管理。首先制定切实可行的饮食与运动方案，其次合理使用胰岛素进行血糖控制，并维持孕妇在妊娠期的血糖指标，其中空腹血糖≤5.6mmol/L，餐前血糖≤5.8mmol/L，餐后血糖≤6.7mmol/L，最后定期进行常规检查，主要对血糖浓度、尿酮体、血脂含量等进行测量，并进行心电检测、胎儿超声检测和肾功检测，此外在孕晚期，要注意监测胎盘功能，并且在妊娠结束后，合理调整胰岛素的剂量，并建议进行母乳喂养新生儿[2]。

1.2.1观察评价方法在进行妊娠管理期间，详细记录两组孕妇胰岛素的使用量与住院时间，并对妊娠并发症进行统计分析，采取Apgar对新生儿进行评分，并记录新生儿并发症，并综合各项观察结果对两组产妇妊娠结局进行比较分析。

1.3统计方法

采取SPSS11.3统计学软件进行数据处理，计量资料进行t检验，计数资料进行χ2检验。

2结果

在采取妊娠管理措施后，比较两组孕妇胰岛素使用量发现，对照组使用量显著高于观察组（P

3讨论

糖尿病属于临床常见多发病之一，而且加之妊娠的特殊影响，会使病情变得更为复杂，进而增加妊娠危险与治疗难度[3]。有相关研究显示，随着母体血糖水平的提高，会对胚胎发育、婴儿器官形成以及胎儿日后的生长产生严重影响[4]。因此如何做好临床防治措施，并选择最合理的妊娠时机，就成为临床亟待解决的问题[5]。在该组探究中，通过选取在该院接受分娩的妊娠合并糖尿病孕妇70例，对其妊娠解决进行比较分析，并提出针对性建议，以此提高妊娠结局质量。

该探究结果认为，孕妇血糖得到有效控制、血压值、尿白蛋白含量以及血肌酐尿素氮的含量处于正常范围是进行分娩的最佳时机，而且可以有效确保妊娠结局质量。笔者发现，对照组孕妇尽管在妊娠管理期间采取了有效的血糖控制措施，但是在进行分娩时，仍然存在高血压病、全身小血管受累加重的现象，因而对妊娠结局产生较大的影响。通过探究结果也可以直观的发现，在妊娠管理期间，对照组胰岛素使用量显著高于观察组，而且妊娠并发症的发生率高达68.8%，显著多于观察组的28.6%，并且对新生儿的生命质量进行评分，观察组也显著占优，并且在窒息率与死亡率上，对照组同样显著高出观察组。由此可见，选择最佳的妊娠时机可以显著改善妊娠结局质量。

对此，该研究认为应该采取有效的管理措施来帮助孕妇建立最佳的妊娠时机。首先，对于存在糖尿病的孕妇，应该增加定期检查的频率，并且严格按照医师的用药建议进行血糖控制，进而为建立最佳妊娠时机做基础；其次在入院进行分娩期间，同样要做好血糖控制工作，并且进行适当的运动，以此提高身体机能；最后在分娩时，积极配合医护人员，有效的完成分娩过程。同时，医护人员也要根据孕妇各项指标的检测结果，来寻找最佳的妊娠时机，一般来说，当孕妇血糖值与血压值得到有效控制，24h尿蛋白含量

综上，合理选择妊娠时机可以显著提高妊娠合并糖尿病孕妇的妊娠结局质量，对保证母婴安全有显著意义。

[参考文献]

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[4]洪彩霞，陈菁.妊娠期糖尿病患者妊娠结局62例临床分析[J].菏泽医学专科学校学报，2011，23（3）：9-11.

妊娠高血压的发病机制篇2

关键词：妊娠高血压疾病发病学研究进展

中图分类号：R711文献标识码：A文章编号：1004-7484（2012）10-0222-03

母亲安全、儿童优先是围生医学永恒的主题。该主题的初级目标是降低孕产妇和围生儿死亡率，中期目标是降低母婴发病率和残疾率，终期目标是提高人口素质[1]。

妊娠期高血压疾病的发病学及机制的不清目前仍然困扰着全球产科。由该病引起的孕产妇及围生儿的死亡率和并发症也一直威胁着女性健康。由于现代实验方法的进步，在研究过程中发现了很多与妊娠高血压疾病的发生、发展相关的因子，从而建立了许多学说，本文从以下几个方面来综述：

1发病学研究的概述

尽管妊娠高血压疾病的病因研究已有100多年的历史，通过无数学者不懈的努力但至今仍未很清楚的阐明。其病理生理学改变广泛而复杂，包括全身血管痉挛、凝血系统的激活及止血机制异常，前列环素与血栓素比值的改变等。这些异常的改变导致多器官系统血管的病理损害（如肾、肝、心、脑及子宫胎盘血管床），结果可引起胎儿生长迟缓、死胎、早产、围产期窒息，孕妇也容易并发胎盘早剥、抽搐、颅内出血、肺水肿及肝肾功能衰竭等。近年来，随着医学基础理论特别是分子生物学的研究进展，使妊娠高血压疾病从发病学的研究到病理生理变化取得了新的突破。

2发病学研究的机制与学说

2.1胎盘或滋养叶细胞缺血学说：

早在1918年，Young首先提出子宫缺血学说，其支持理由在于妊娠高血压疾病多发生于：（1）子宫内压增高的患者；（2）合并有全身血管病变的孕妇；（3）先天性动脉发育畸形的患者。以后通过许多学者的实验证明，子宫—胎盘缺血学说获得公认。后来又从葡萄胎可并发妊娠高血压疾病的现实得到启示，胎盘缺血关键可能在于滋养叶细胞缺血。

滋养叶细胞缺血与早孕期子宫胎盘血管床发育受阻有关。提示早孕期滋养叶细胞缺氧，可能是导致子宫胎盘血管床发育受阻的重要原因。目前又称这种病理现象为胎盘浅表着床或缺陷胎盘。

2.2高同型半胱氨酸血症与血管内皮损伤学说：

近年来，动物试验证实，高同型半胱氨酸血症可诱发孕鼠产生妊娠期高血压疾病的典型改变[2]。因此，目前高同型半胱氨酸是妊娠期高血压疾病发病学研究的热点。高同型半胱氨酸可能导致妊娠期高血压疾病的机制：高同型半胱氨酸促进氧自由基的生成，使氧化还原系统平衡失调，呈现氧化应激状态，导致血管内皮细胞受损，继而引发小动脉痉挛等一系列病理生理改变，符合妊娠期高血压疾病的发病机制[3]，动物试验通过给予蛋氨酸负荷至Wistar大鼠形成高同型半胱氨酸动物模型显示，血浆一氧化氮浓度较试验前明显降低，证实了高同型半胱氨酸血症对血管内皮功能的损害作用[4]。高浓度的同型半胱氨酸及其产生的过氧化物超过了细胞的清除能力，破环了细胞的防御性保护反应,导致内皮细胞损伤。实验研究发现高同型半胱氨酸血管内皮损伤的特殊标志物：血管内皮损伤因子[5]，血管细胞粘附因子21，纤维结合素[6]，均生成增加[7]。研究还表明，早发型重度子痫前期患者血清同型半胱氨酸显著高于晚发型重度子痫前期组及正常妊娠组[8]。所以，研究证明了高同型半胱氨酸在妊娠期高血压疾病内皮细胞损伤中起着很重要的作用。目前认为，血管内皮具有多种重要的生理功能。一旦血管内皮受损可导致血管通透性增加，体液与旦白升高，抗凝血因子和血管扩张因子减少，在受损部位引发促凝血因子合成和激活凝血系统，最终导致血小板凝聚及血栓形成并释放有丝分裂元，其中主要的有血小板衍生生长因子，这是一种很强的血管收缩因子。因此，血管内皮损伤是目前提出普遍公认的妊娠高血压疾病的主要发病机理。

2.3免疫学说：

从免疫学角度看来，胚胎是一半同种异体移植物，妊娠成功有赖于胎儿——母亲间的免疫平衡，而这种平衡一旦失调，就可能引发排斥反应，导致病理妊娠，如妊娠高血压疾病。目前支持妊娠高血压疾病与排斥反应有关的证据主要是，患者子宫螺旋小动脉存在着类似于肾移植排斥反应所出现的典型的血管炎病变，即螺旋小动脉急性粥样硬化。这一点为过去和近年来国内外研究反复证实。

2.4遗传学说：

从临床观察，妊娠高血压疾病存在着明显的遗传倾向，即有妊娠高血压疾病家族史的孕妇，妊娠高血压疾病发病率明显高于无家族史的孕妇。

从分子学水平对本病进行探讨发现，采用血清学方法检测，妊娠高血压疾病患者白细胞抗原（HRA）DR4频率明显增高。PCR和地高辛标记寡核苷酸探针杂交技术，探查H41—DRB1基因座位，也证实妊娠高血压疾病HLA—DR4抗原频率增高和母亲、胎儿HLA—DR4抗原相容性增加有关，同时还发现等位基因0405基因频率也明显增加。这些表明，妊娠高血压疾病至少与HLA—DR4相关。妊娠高血压疾病分子遗传学的研究，还有待深入。

妊娠高血压的发病机制篇3

1临床资料

1.1一般资料2007年1月至2010年1月在我院收治的34例重度妊娠高血压综合征患者,年龄22~35岁,孕周在27~40周,其中孕27周1例,孕2周双胎1例,孕周>35周32例(包括双胎4例)。按重度妊娠高血压综合征的诊断标准:先兆子痫:血压>160/100mmHg,尿蛋白++-+++,和(或)伴有水肿,有头痛、眼花等自觉症状:子痫:在先兆子痫的基础上有抽搐或昏迷。

1.2临床表现先兆子痫26例:孕32例双胎1例,其余24例孕周>35周,含双胎2例。子痫7例:产前子痫6例,孕周>35周(含双胎1例):产后子痫1例。妊娠高血压心脏病心衰1例(为双胎、孕38周)

2结果

2.1孕产妇患者先兆子痫25例妊娠终止后治愈出院(其中1例手术后并发产后心肌炎治愈),1例死亡脑出血(孕周27周):子痫6例终止妊娠治愈后出院,产前子痫1例死于脑水肿、肾衰竭、呼吸衰竭:妊娠高血压性心脏病1例死于产时心力衰竭。

2.2围产儿38例新生儿有36例体重在2300~3700g,健康出院:1例体重1700g,1例体重1650g(孕32周双胎)均死亡,1例胎儿死亡(孕27周)。

3讨论

3.1由于妊高征的病理生理变化是全身小动脉痉挛,而导致妊高征患者全身主要脏器的损伤,如脑血管痉挛引起脑组织缺血、水肿、并可引起点状出血,若痉挛性收缩时间过长,还可发生微血管内血栓形成和脑实质组织软化,血管明显破裂则发生大面积脑出血。本组资料中有1例并发脑溢血,其孕龄小、高血压出现较早,且发生了最为严重的不良后果,提示在临床工作中,对于孕龄小而较早出现高血压的患者,要重视起病情的严重性及危害性,在治疗过程中若治疗效果欠佳,则应及早终止妊娠,以免发生产孕妇死亡的严重不良后果。若有慢性高血压病史的孕妇,更应及早终止妊娠。

3.2全身小动脉痉挛,外周阻力增加,使患者处于低排高阻状态。重度妊高征患者由于贫血,当出现上呼吸道感染等诱因时,则极易发生妊高征心脏病心力衰竭,病情急剧而险恶。若是双胎妊娠,则心脏负荷更加沉重,更容易累及心脏而发生心衰。在发生心衰之前,常有干咳表现,易误诊为上呼吸道感染或支气管炎而延误时机。加强对孕妇的全面监测,提高广大医务工作者的素质,避免误诊,是高危孕产妇得到合理、及时、有效的治疗,对降低孕产妇、围产妇、围产儿死亡具有重度意义。

3.3妊娠高血压综合征患者常合并贫血,加之尿蛋白丢失,程现低蛋白状态,致使抗体产生不足,吞噬细胞作用减弱,加上组织灌注不足、缺氧等因素,使机体易感性增加,产后容易并发感染而造成心脏等重要脏器的损伤,使病情加重产生不良后果。所以,积极预防治疗产前贫血及产后纠正贫血、低蛋白血症尤为重要,可少量多次输入新鲜血或人血白蛋白,同时给予有效抗菌加强抗感染治疗。

3.4围产儿死亡的主要原因是早产。有于重度妊娠高血压综合征可引起严重并发症,治疗后适时终止妊娠是极重要的措施之一。由于病情需要,低孕龄患者被迫终止妊娠而导致早产。为降低围产儿死亡率,对于低孕龄患者在治疗时应积极促胎肺成熟,争取终止妊娠前24h给予地塞米松治疗有利于促胎肺成熟。

妊娠高血压的发病机制篇4

[关键词]妊娠高血压疾病;急性左心衰;剖宫产

[中图分类号]R714.2[文献标识码]B[文章编号]1673-7210(2010)06(b)-137-01

妊娠高血压疾病合并急性左心衰竭是严重的并发症之一,在妊娠期高血压疾病致死原因中占第2位[1],因此其早期诊断及预防极为重要,本文对2001年1月~2008年12月在我院确诊的18例妊娠高血压疾病合并急性左心衰竭患者进行回顾性分析,现报道如下:

1资料与方法

1.1一般资料

18例确诊的妊娠高血压疾病合并左心衰竭患者,孕周32～41周,年龄22～38岁,平均28.5岁。初产妇14例,经产妇4例,其中双胎妊娠2例。

1.2诊断标准

根据妊高征性心脏病的诊断标准[2],妊娠合并心力衰竭诊断标准[3]确诊。既往无高血压、心脏病及肾脏病史。

1.3临床表现

18例全部都有活动后心悸,夜间加重不能平卧,临床表现为胸闷、呼吸加快;其中10例发病急剧,出现呼吸困难、气急、咯粉红色泡沫样痰等急性左心衰竭的临床表现。体检心脏叩诊心脏扩大,10例心尖部闻及Ⅱ~Ⅲ级收缩期杂音,5例出现奔马律。所有患者均在静息时呼吸≥20次/min,心率≥110次/min。辅助检查:心电图示T波平坦、ST段压低,窦性心动过速。

1.4心衰发作诱因

并发低蛋白血症10例,产前贫血6例,使用硫酸镁时发生心衰1例,双胎妊娠2例,合并肺炎2例。

1.5治疗方法

18例患者确诊为急性左心衰竭后治疗方法如下:①即刻予以面罩给氧,并取半坐位;②速尿20~40mg静脉推注,必要时可重复使用,以减轻心脏前负荷;③予以硝酸甘油或硝普钠减低心脏后负荷;④强心剂的使用:西地兰0.4mg静脉推注,4~6h可以重复使用西地兰0.2mg。

2结果

18例患者予以积极治疗原发病,同时行强心、利尿、扩血管等治疗。16例患者于控制心衰6~8h后行剖宫产术,术后未出现心衰表现,2例一边控制心衰,一边行剖宫产术。全部患者好转出院,无死亡病例,存活新生儿20名。

3讨论

妊娠高血压疾病是妇女妊娠中晚期特发疾病,是孕产妇及胎儿死亡的常见原因之一。妊娠高血压疾病因全身小动脉痉挛,外周血管阻力增加,同时肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,机体水钠潴留,以上因素使心脏前、后负荷增加,导致心功能衰竭。任何原因导致孕产妇心脏前、后负荷增加、血氧浓度降低、组织耗氧增加均可诱发严重妊娠高血压疾病患者发生心衰。通过回顾分析我们发现妊娠期高血压性心衰的发生与下列因素有关:①产前检查不正规,妊娠高血压疾病重度子痫前期患者不予重视及给予积极的解痉治疗。本资料18例妊娠高血压性左心衰竭患者大部分文化素质较低,对该病重视不足,在发现重度子痫后未积极治疗和休息。②合并双胎妊娠患者,由于腹腔压力过高,内脏血循环血量相对减少、回心血量增加,同时患者横膈抬高更明显,影响呼吸,更易诱发心衰。本组资料中有2例双胎患者。③肺部感染,肺部感染时患者肺循环阻力增加,诱发心衰。本组资料有2例患者合并肺部感染而诱发心力衰竭。④合并低蛋白血症、贫血,更加重心脏负担,心肌缺氧,诱发心衰。本资料中6例(33.3%)患者合并贫血,10例(55.6%)合并低蛋白血症。⑤妊娠高血压性心衰的治疗中应慎用硫酸镁,因为镁离子为钙离子拮抗剂,在一定程度上能抑制心肌收缩,中毒量可致传导阻滞,本资料中有1例妊娠高血压疾病合并急性左心衰竭为使用硫酸镁而诱发。

妊娠高血压疾病并发左心衰竭为妊娠期所特有,随着孕周的增加,病情会逐步加重,药物治疗只能使病情暂时好转。无论孕周大小,为保证孕产妇安全,及时终止妊娠是治疗妊娠高血压疾病并发左心衰的关键[4]。剖宫产对心功能影响较小,一般以剖宫产终止妊娠为佳[5]。本资料16例患者在急性左心衰症状控制6~8h后行剖宫产。2例患者由于病情危重,一边行强心、利尿、扩血管等治疗急性左心衰,改善心功能;一边剖宫产终止妊娠。此类患者在手术后仍需注意心功能情况[6-7],积极改善心功能。

总之,加强妊娠期高血压疾病患者产前检查及健康教育,将病情控制在轻症阶段,积极防治妊娠高血压疾病并发左心衰竭的易患因素,一旦发生妊娠高血压性心衰,要积极纠正心力衰竭、适时终止妊娠,改善妊娠结局。

[参考文献]

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妊娠高血压的发病机制篇5

47例；另选取同时期住院分娩的150例正常孕妇作为正常对照组；对比妊娠期高血压疾病患者与正常孕妇血清ACA及抗β2-GP1抗体滴度值，详细记录围生儿结局，采用线性回归分析，分析血清ACA及抗β2-GP1抗体滴度值与围生儿结局的相关性。结果：重度妊娠期高血压疾病组、轻度妊娠期高血压疾病组和正常对照组血清ACA-IgG、ACA-IgM和抗β2-GP1抗体滴度值比较，差异均有统计学意义（P0.05）；重度妊娠期高血压疾病组胎儿生长受限、早产、围生儿死亡、胎盘早剥、死胎的发生率均高于轻度妊娠期高血压疾病组，轻度妊娠期高血压疾病组大于正常对照组，三组不良围生儿结局发生率比较差异有统计学意义（P

β2-GP1抗w与围生儿死亡呈正相关（P

【关键词】抗心磷脂抗体；抗β2-GP1抗体；妊娠期高血压疾病；围生儿结局

CorrelationbetweenAnti-cardiolipinAntibody，Anti-β2-GP1AntibodyinPatientswithPregnancy-inducedHypertensionandPerinatalOutcome/LIANGLin，YANYu.//MedicalInnovationofChina，2017，14（03）：001-005

【Abstract】Objective：ToexploretherelevanceofACAandanti-β2-GP1antibodytiterwithperinataloutcomethroughthequantitativecomparisonofanti-cardiolipinantibody（ACA）andβ2-GP1antibodylevelbetweenhypertensivedisorderscomplicatingpregnancypatientsandnormalpregnantwomen，andrecordingofperinataloutcome.Method：Atotalof150caseswithhypertensivedisorderscomplicatingpregnancywereselectedasobjects.Amongthem，93casesweremildand47casesweresevere.150normalpregnantwomenwereselectedasthenormalcontrolgroup.SerumACAlevelandanti-β2-GP1antibodyconcentrationwerecomparedbetweenhypertensivedisorderscomplicatingpregnancypatientsandnormalpregnantwomen，andperinataloutcomeswererecordedindetail.Bymeansoflinearregression，therelationshipofserumACAlevelandanti-β2-GP1antibodyconcentrationwithperinataloutcomewereanalyzed.Result：TherewerestatisticalsignificancesforserumACA-IgG，ACA-IgMandanti-β2-GP1antibodytiteramongseverehypertensivedisorderscomplicatingpregnancygroup，mildhypertensivedisorderscomplicatingpregnancygroupandthenormalcontrolgroup（P0.05）.Thefetalgrowthrestriction，prematurebirth，perinataldeath，placentaabruption，theincidenceofstillbirthinseverehypertensivedisorderscomplicatingpregnancygroupwashigherthanthoseofhypertensivedisorderscomplicatingpregnancy.Andthenormalcontrolgroupwasbetterthanthoseofmildhypertensivedisorderscomplicatingpregnancygroup.Therewasstatisticalsignificanceforincidenceofadverseperinataloutcomesamongthreegroups（P

【Keywords】Anti-cardiolipinantibodies；Anti-β2-GP1antibodies；Hypertensivedisorderscomplicatingpregnancy；Perinataloutcome

First-author’saddress：ShiyanPeople’sHospitalinBaoanDistrictofShenzhenCity，Shenzhen518108，China

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2017.03.001

妊娠期高血压疾病是一种以高血压、水肿和蛋白尿等为典型症状的产科常见并发症，作为导致不良围生儿结局发生的重要原因。由于妊娠期高血压疾病的发病机制尚未十分明确，而国内外研究广泛认为妊娠期高血压疾病是多因素多因子综合作用的结果，并由此建立阐述妊娠期高血压疾病发病机制的学说，如免疫学说、遗传学说、胎盘缺血缺氧学说等[1-2]。近年来，根据妊娠期高血压疾病的发病特点，临床专家更倾向于胎盘缺血缺氧学说，胎盘缺血缺氧状态可损伤血管内皮细胞，导致全身小血管痉挛，最终衍生妊娠期高血压疾病及其典型症状。众所周知，抗心磷脂抗体（anticardiolipinantibody，ACA）存在ACA-IgG、ACA-IgM、ACA-IgA三种亚型，结合抗β2-GP1抗体，均参与血管内皮细胞损伤过程，与胎盘缺血缺氧、妊娠期高血压疾病等密切相关[3-5]。对此，检测ACA及抗β2-GP1抗体对于评估妊娠期高血压疾病患者的围生儿结局具有重要作用。本研究旨在通过定量对比妊娠期高血压疾病患者与正常孕妇血清ACA及抗β2-GP1抗体水平，并记录围生儿结局，分析ACA及抗β2-GP1抗体滴度值与围生儿结局的相关性，现报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料选取2015年1月-2016年1月本院收治的150例妊娠期高血压疾病患者作为研究对象，轻度妊娠期高血压疾病组93例，平均年龄（29.8±3.5）岁，平均孕次（2.57±0.74）次，平均产次（1.42±0.36）次，平均孕周（37.40±1.95）周；

重度妊娠期高血压疾病组47例，平均年龄（30.2±3.2）岁，平均孕次（2.62±0.59）次，平均产次（1.41±0.38）次，平均孕周（36.90±1.92）周；

另选取同时期住院分娩的150例正常孕妇作为正常对照组，平均年龄（29.6±3.5）岁，平均孕次（2.57±0.61）次，平均产次（1.45±0.42）次，平均孕周（37.50±1.88）周。经统计学分析，三组患者平均年龄、孕次、产次、孕周等比较，差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。妊娠期高血压疾病患者均符合第7版《妇产科学》关于妊娠期高血压疾病的诊断标准，其中轻度妊娠期高血压疾病：孕周20周后血压升高（收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg）、蛋白尿≥0.3g/24h或随机尿蛋白阳性≥（+）；重度妊娠期高血压疾病：血压持续升高（收缩骸160mmHg和/或舒张压≥110mmHg）、蛋白尿≥2g/24h或随机尿蛋白阳性≥（++）。排除标准：胎儿遗传性疾病、畸形、免疫性疾病、吸烟、酗酒及肿瘤等重疾；正常对照组孕妇血压正常，尿蛋白阴性，无妊娠并发症。该研究已经本院伦理学委员会批准，患者均知情并同意参与本研究。

1.2研究方法空腹取3mL产前静脉血、室温静置30min后，以转速3000r/min离心15min，分离血清，置-70℃冰箱保存备用，检测前不做冻融处理；采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测ACA（ACA-IgG、IgM、IgA）及抗β2-GP1抗体水平；严格按照人ACA-IgG试剂盒、人ACA-IgM试剂盒、人ACA-IgA试剂盒、人抗β2-GP1抗体的说明书进行，上述四种试剂盒均来源于罗氏诊断产品（上海）有限公司，并使用全自动酶标仪定量检测ACA-IgG、IgM、IgA和抗β2-GP1抗体滴度值；对比妊娠期高血压疾病患者与正常孕妇血清ACA及抗β2-GP1抗体滴度值，详细记录围生儿结局，采用线性回归分析，分析血清ACA及抗β2-GP1抗体滴度值与围生儿结局的相关性。

1.3统计学处理采用SPSS17.0软件对所得数据进行统计分析，多组间的计量资料使用方差分析、Tambane’sTa检验和t检验，计数资料使用字2检验，使用Spearman等级相关和多重线性回归的方法进行相关性分析，以P

2结果

2.1三组孕妇血清抗体滴度值对比重度妊娠期高血压疾病组血清ACA-IgG、IgM和抗β2-GP1抗体滴度值均大于轻度妊娠期高血压疾病组，轻度妊娠期高血压疾病组均大于正常对照组，三组血清ACA-IgG、IgM和抗β2-GP1抗体滴度值比较差异均有统计学意义（P0.05），见表1。

2.2三组孕妇围生儿结局对比重度妊娠期高血压疾病组胎儿生长受限、早产、围生儿死亡、胎盘早剥、死胎的发生率均高于轻度妊娠期高血压疾病组，轻度妊娠期高血压疾病组均高于正常对照组，三组间不良围生儿结局发生率比较差异有统计学意义（P

2.3抗体与胎儿生长受限、早产和围生儿死亡的相关性分析ACA-IgG、ACA-IgM与胎儿生长受限呈正相关（P

β2-GP1抗体与早产呈正相关（P

β2-GP1抗体与围生儿死亡呈正相关（P

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3论

妊娠期高血压疾病作为妇女妊娠期特发的并发症，在高血压、蛋白尿、胎儿生长受限等典型症状的基础上，伴随着不同程度的多脏器功能损伤，严重影响围生儿结局。国内外专家均致力于妊娠期高血压疾病发病机制的研究，直至目前关于此病的发病机制仍未十分明确，均普遍认为全身小血管痉挛作为妊娠期高血压疾病的病理表现，对孕产妇和围生儿预后的影响较大[6-7]。但也有相关研究报道，由胎盘缺血缺氧状态介导的血管内皮细胞损伤作为妊娠期高血压疾病患者出现不良围生儿结局的中心环节[8-11]。ACA可减少血小板数量，损伤血管内皮细胞，抑制前列环素合成，导致胎盘微血栓形成，影响胎盘灌流量，最终增加不良围生儿结局出现的可能性。

ACA作为一组免疫球蛋白的统称，主要存在于外周循环血清中，与磷脂结合后可表现为ACA-IgG、ACA-IgM、ACA-IgA三种亚型，发挥促凝血效应[12-13]。此外，卢洁等[14]的研究表明，ACA可破坏机体的“抗凝屏障”，减少抗凝血因子在胎盘绒毛的表达。此外，Sacks等[15]临床研究也发现ACA尚可减少孕妇的滋养细胞数目，导致抗凝因子活性减弱，直接导致胎盘浅着床，不利于改善围生儿结局。抗β2-GP1抗体作为ACA与磷脂结合的辅助因子。抗β2-GP1抗体可降低抗凝血酶Ⅲ活性、增强凝血因子活性、抑制纤溶过程、提高内皮细胞黏附分子表达水平、减少血小板数量等，从而促进血液处于高凝状态[16-18]。本研究中，表4显示，150例妊娠期高血压疾病患者的ACA-IgG、ACA-IgM和抗β2-GP1抗体的滴度值进行相关性分析，结果可知：ACA-IgG、ACA-IgM和抗β2-GP1抗体两两间存在显著性相关（P

本研究也证实了ACA及抗β2-GP1抗体在妊娠期高血压疾病的发病、发展中的作用；表1显示，重度妊娠期高血压疾病组血清ACA-IgG、ACA-IgM和抗β2-GP1抗体滴度值大于轻度妊娠期高血压疾病组，轻度妊娠期高血压疾病组大于正常对照组，三组血清ACA-IgG、ACA-IgM和抗β2-GP1抗体滴度值比较差异均有统计学意义（P0.05）；提示ACA-IgG、ACA-IgM和抗β2-GP1抗体对妊娠期高血压疾病患者产生一定的负性作用，可影响围生儿结局，与周晔等[17]的研究相一致。此外，重度妊娠期高血压疾病组胎儿生长受限、早产、围生儿死亡、胎盘早剥、死胎的发生率均大于轻度妊娠期高血压疾病组，轻度妊娠期高血压疾病组大于正常对照组，三组不良围生儿结局的发生率比较差异有统计学意义（P

由于本研究结果受到实验条件、经费及研究对象数量等因素的限制，期望以后能够增加研究对象数量，增加经费投入，进行更深入的研究。研究可知，ACA-IgG、ACA-IgM和抗β2-GP1抗体与不良围生儿结局，如胎儿生长受限、早产和围生儿死亡等存在的相关性，为后续开展分子生物学研究而提供理论依据。此外，ACA及抗β2-GP1抗体与妊娠期高血压疾病患者的围生儿结局具有相关性，可能为进一步阐述妊娠期高血压疾病的发病机制提供新的研究方向。

综上所述，ACA及抗β2-GP1抗体与妊娠期高血压疾病患者的围生儿结局具有相关性，对妊娠期高血压疾病患者孕前检测ACA及抗β2-GP1抗体，对于预测不良围生儿结局的发生具有一定依据。

参考文献

[1]渠媛，康文艳，王春燕，等.妊娠高血压孕妇抗磷脂抗体水平与妊娠结局的相关性[J].实用临床医药杂志，2015，19（3）：95-97.

[2]BanzatoA，PengoV.Clinicalrelevanceofβ2-glycoprotein-Iplasmalevelsinantiphospholipidsyndrome（APS）[J].CurrRheumatolRep，2014，16（6）：424.