现代神经病学篇1

继美国国立精神卫生研究所投入数千万美元进行抗精神病药物临床疗效试验研究后，欧盟也投入巨资进行首发精神分裂症治疗研究。近年来，此种大投入、多中心、多学科参与的“巨型计划”，在神经科学和精神病学领域中频频出现，如研究阿尔茨海默病（AD）诊断生物学标记的AD神经影像危险因素研究等。

2010年，美国国立卫生研究院又启动了一个旨在了解大脑内部联接的研究项目，预算4000万美元，整合美国、意大利、德国和英国9家研究机构资源，由神经解剖、磁共振成像和神经信息学方面的几十位专家共同参与。在该项目中使用的磁共振成像技术包括静息态、弥散张量显像、任务刺激、脑磁图和结构分析。其中，仅一个研究联合体就要纳入来自300个家庭的孪生子及其兄弟姐妹等1200个健康个体。该项目被命名为“人类联接组计划”。

分子遗传学为精神疾病研究注入活力

通过结合全基因组关联研究和系统生物学方法，研究者可获得更全面的信息，对于复杂表型研究更为有利。在寻找新的复杂疾病易感位点方面，由于对人类基因组覆盖更全面，这种全基因组关联研究比以往任何一种方法都更成功。

以精神分裂症分子遗传学研究为例，该研究纳入了5334例欧洲人种样本（较多数研究的样本量更大），但其统计学效力却仅能够检测十分常见（频率为30%～60%）的危险等位基因。

因此，为了达到足够的统计学效力，对独立数据库进行合并分析十分有用――尽管最终合并样本的诊断谱可能比独立样本更宽泛。此种合并数据分析已在多种复杂疾病（包括精神分裂症）研究中获得成功。

研究显示，精神分裂症具有非常高的遗传度，是人类最复杂的遗传性疾病之一。国际精神分裂症联合研究和精神分裂症分子遗传学研究的结果，均支持精神分裂症易感性的多基因模型，也就是可能有数百个基因参与，每个基因效应不定量且非常微小。

2007年，由美国国立精神卫生研究所、美国国家精神分裂症与抑郁症研究联盟和荷兰遗传计算中心共同资助的研究项目启动，目前已经有11个国家的48家研究机构参加，分别收集抑郁症、注意缺陷多动障碍、孤独症、双相障碍和精神分裂症遗传样本。

“理论假说”受到挑战，新技术带来新契机

在精神分裂症研究领域中，多巴胺学说一直占据主导地位，相关遗传学研究也集中于多巴胺相关通路方面。精神分裂症多巴胺学说是20世纪60年代提出的，认为精神分裂症病人中枢多巴胺功能亢进。该学说有不少支持的证据。如长期使用可卡因或苯丙胺，会使一个无任何精神病遗传背景的人产生幻觉和妄想――苯丙胺和可卡因的主要神经药理作用是升高大脑神经突触间的多巴胺的水平。而阻断多巴胺2型受体的药物可用来治疗精神分裂症的阳性症状。

不断涌现的新基因测序技术则重演着“英特尔芯片”的良性循环：测序越来越快，花费越来越少。这些新研究结果和新技术的出现，给精神障碍的遗传学研究带来了新的契机。

精神障碍诊断及诊断标准的修订

寻找“客观”诊断指标

精神障碍在诊断上的软肋是缺乏所谓“客观的”生物学指标，而人们一直在尝试寻找此类指标。

通过正电子发射体层摄影（PET）/CT，可从形态和功能上了解大脑。示踪剂18F-FDOPA可显示突触前多巴胺受体，进而动态了解多巴胺通路变化。若结合某些神经认知测查，如威斯康星卡片分类测验或视空间注意功能测查，将有可能获得更多信息。

特定人群诊断须慎重

精神障碍的诊断（尤其对特定人群如青少年、女性及老人）常引起学术和政治上的争议。美国采用复合性国际诊断交谈手册对10123名13岁～18岁青少年进行面谈，结果显示，青少年焦虑障碍、行为障碍、心境障碍和物质依赖的终生患病率分别为31%、19%、14%和11%，即每4～5名青少年中即有1名符合精神疾病诊断标准。

精神障碍治疗及新药研发

抗抑郁治疗效果难达预期

对精神药物疗效的评价甚至在大规模临床研究结果发表数年之后仍在进行。对国际诊断准确研究报告标准的研究资料进行再分析后发现，在4041例入组患者中，仅108例在1年后保持病情稳定无复发，即仅2.7%的患者从持续抗抑郁治疗中获益。

2010年，世界生物精神病学会联盟更新了双相抑郁治疗指南，其中，除喹硫平300毫克/天及氟西汀加奥氮平治疗双相抑郁分别为有确切和有力证据外，无值得推荐的治疗方案。

联合治疗效果仍须评估

2010年，在荷兰阿姆斯特丹召开的第23届欧洲神经精神药理年会上，瑞士研究者报告，近1/3抑郁症患者同时接受抗抑郁剂和抗精神病药物联合治疗。但迄今，尚无研究证实联合治疗可增加疗效，但明显增加不良反应。

不良反应和疗效预测受关注

继代谢综合征不良反应后，抗精神病药物引起心血管不良反应亦被密切注意。香港大学两位医生进行汇总分析发现，在阿立哌唑、舍吲哚、奥氮平、喹硫平、利培酮、氨磺必利和齐拉西酮中，阿立哌唑的心血管不良反应风险最低，而舍吲哚最高。

对治疗效果的预测也是临床精神科医生关心的话题。2010年，研究者对影响精神分裂症和双相障碍预后的因素进行分析后发现，神经认知功能可预测患者的残疾程度。另一项纵向研究显示，测试最初出现阴性结果的青少年，在10年随访期内更易出现精神病性发作，且出现更多认知功能损害，需要更多照料。

精神分裂症的诊断和治疗

精神分裂症的诊断

目前，国内外学者在寻找精神疾病的内源性表型方面投入了大量精力，试图早期发现和诊断精神分裂症。

神经心理学指标从评估工具的开发到疾病认知功能的评价，学术界建立了一个共识，即认知损害是精神分裂症的一个独立症状群。目前的研究主要集中在：如何将认知损害作为疾病的一个表型开展遗传学研究；疾病出现认知损害可能的神经生物学机制；不同的干预措施对患者认知功能的影响；认知功能损害和疾病其他维度指标间的关系。

神经电生理学指标这方面的指标较多，一度有学者认为此类指标可能成为精神分裂症患者的内源性表型，从而可能对疾病的诊断产生重要影响。但随着研究的开展，诸多研究结果难以重复。目前研究较多的有事件相关电位、惊跳反射的前脉冲抑制、眼动等。由于其他精神疾病的相关报道较少，目前尚难确定这些指标是否为精神分裂症患者的特异表现。

神经影像学指标精神分裂症并非单纯功能性疾病，其可能存在一定的神经生物学基础，神经影像学是检测神经元结构和功能最直接有效的方法。近年来，有关精神疾病神经影像学的研究一直是该领域的热点。主要研究结果如下：疾病易感性升高的脑部损伤部位可能涉及颞叶，特别是左侧颞叶，但也有报道认为以额叶为主；采用功能性影像学技术观察局部神经元活动情况，从而建立神经系统功能异常与精神分裂症临床特点之间的相互联系，较为一致地发现为精神分裂症患者额叶功能存在异常。

分子标记物一直以来，不少学者为寻找用于疾病生物学诊断的分子标记物付出了大量努力，但结果并不令人满意。2011年，上海交通大学Bio-X中心及中科院上海生命科学学院的研究人员通过气相色谱-飞行时间质谱分析精神分裂症患者和正常健康对照者的血清和尿液代谢物谱，结果发现血清中的甘油、二十碳烯酸、β-羟基丁酸、丙酮酸和胱氨酸均在患者体内呈异常表达，这些标记物可作为诊断精神分裂症患者的有效工具。该研究发现多种脂肪酸和酮体在精神分裂症患者的血清和尿液中都显著高于健康人，表明这一代谢异常可能源于患者脑内葡萄糖供能不足，而患者通过脂肪酸分解代谢机制生产出更多的酮体供线粒体所用，用以维持糖代谢的平衡。

其他症状包括表情或面孔识别、节奏感损伤、神经软体症和微小躯体症状（MPA）等，此类研究有些刚刚起步，有些已经有一些阳性发现。

总之，这方面的进展并非体现在上述症状或表型本身，而是在纳入对象的选择上。通过纳入高危人群、超高危人群，采用前期综合征量表评估症状，并进行上述指标的检测，旨在对患者进行早期诊断和治疗，但更重要的是探索可用于疾病诊断分类的敏感指标。

精神分裂症的发病因素

由于精神分裂症具有家族聚集性，因而遗传在疾病发生过程中扮演着重要角色。目前普遍认为，精神分裂症的遗传度超过0.8。越来越多的证据表明，遗传和环境的交互作用会导致疾病的发生，该病是多个中效或微效基因发生累加性和（或）交互性效应的结果，目前尚未确定的环境因素可能对其有一定影响。

研究显示，精神分裂症在不同种族间存在一定差异，以后更重要的工作是整合不同种族间的数据，寻找人群共有和种族特异的遗传因子。

此外，2011年《自然》杂志刊登了关于精神分裂症遗传的文章，该研究来自美国哥伦比亚大学的卡拉伊戈教授课题组。他们对精神分裂症患者、其直系亲属和健康人的基因进行了分析、比较后，提出了一个全新的观点：精神分裂症并不是一种纯粹的遗传性疾病，超过50%的患者发病可能由自身基因突变所致。目前该课题组已发现近40个可能与精神分裂症有关的基因

突变。

精神分裂症的治疗

非药物治疗措施近年来，尽管有不少非药物治疗措施用于精神分裂症的治疗和康复，但其多用于部分症状的缓解和疾病的辅助治疗，如重复经颅磁刺激（rTMS）、改良电休克治疗（MECT）、各种认知康复/增强治疗等。2011年，来自美国哈佛大学的研究团队发现，基于神经可塑性的认知矫正治疗可显著改善患者的社会认知，而且疗效广受肯定。这一结果提示，认知矫正治疗可改变大脑的结构和功能。值得一提的是，对于疾病的精神病理症状，目前仍以药物治疗为主。

现代神经病学篇2

为什么“神医”偏爱选择中医，且屡屡骗人得逞?究其原因，一是利用了人们重视养生保健的生活理念；二是利用医学的未解之谜；三是抓住患者“病急乱投医”的救治心切；四是放大“心理暗示”产生医疗效果。

生活水平的提高，让人们越来越重视保健养生，中医的通俗性很容易让人理解接受。我们从小一直被中医的术语、观念熏陶着，作为传统文化的一部分，“上火”、“清火”、“开脾”、“补肾”之类的说法深得人心。说运动神经元疾病是“脊髓前角运动神经细胞、脑干神经、运动神经核细胞，以及大脑运动皮质椎体细胞的进行性病变”，大概没有几个人听得明白；但是如果说“渐冻人”是“身体过度受寒凉”所致，“为身体升温、回暖、化冻就行了”。虽然这是对“渐冻人”俗称的望文生义，但是人人能懂，而“神医”的治疗方法“祛除体内肝火”、“吃温热食物补充能量”似乎很顺理成章。

现代医学是科学，科学受制于自然规律，不可能出现奇迹。对许多疾病现代医学还没有找到有效的治疗方法，即使对已经有明确治疗方法的疾病。具体到某一个患者时，也不能保证百分之百有效。中医治疗一些疾病的特殊理论和疗效，许多还没用现代医学的方法加以深入和系统的研究论证。“神医”正是利用了医学一些未解之谜的神秘性，毫不心虚地高举起中医的大旗，自称没有治不好的疾病。中医书籍中没有记录的疾病。现代“神医”都有相应的中医治疗方法，归纳为“脾胃虚损”、“脾肾虚损”、“肝肾阴虚”、“湿热浸淫”等等，可以据此开出中药或食疗方。

现代医学不能为健康提供捷径，不能治愈许多种疾病。看病难、求医难的现象普遍存在。在医院看病。医生要让你做很多检查，忙碌的医生没有时间耐心地向病人解释病情，更不会做出包治百病、药到病除的承诺。因此人们到正规医院求医治病的过程中，很多疑问不能得到及时解答，很多心理需求不能得到满足。有时花很多钱也不能治好疾病。而“神医”则声称，有最简单常见的方法。只靠自己去做，就能包治疑难杂症，就可以让奇迹在你身上出现，可以让你健康长寿，长命百岁。这些宣传和承诺的确可以迎合大众的心理需求，自然很具吸引力，让一些人心甘情愿地去尝试。

中医和西医是两套不同的体系，医学院教育是从西方传过来的。中国历史上读书人立志“不为良相，便为良医”，说明古时当医生和当官一样，只需闭门读书，无需受特殊的专业教育。因此时至今日，很多人仍然相信，好的中医在民间，不是中医学院能培养出来的。相信民间有高人、神人，当然也就会有神医。

现代神经病学篇3

[关键词]糖尿病周围神经病变；刺血疗法

[中图分类号]R587.1[文献标识码]A[文章编号]1007－8517(2011)13－0074－02

随着新型降糖药及胰岛素的广泛应用，糖尿病酮症酸中毒等急性并发症已很少发生，但心、脑、肾、眼底、周围神经病变等慢l生并发症已成为糖尿病对人体的主要危害。糖尿病的流行病学发现，59％的2型糖尿病和66％的1型糖尿病伴有周围神经病变。

糖尿病周围神经病变可累及神经系统任何部位，以周围对称性感觉和运动神经病变及自主神经病变为主。早期表现为四肢远端感觉异常、麻木，触觉、痛觉、温觉减退。通常呈对称性，夜间加剧，下肢重于上肢，症状逐渐加重，不易逆转，给患者带来很大痛苦，严重影响患者的生活质量。目前现代医学缺乏特效的药物治疗，主要采用扩张血管，改善血液循环，营养神经的治疗方法。

祖国医学认为，糖尿病基本病机是“阴虚燥热”，随着研究的深入，目前多认为糖尿病周围神经病变的基本病机早期以阴虚为主，燥热偏盛，耗伤气津而致气阴两虚，气虚无以推动，则血停成瘀，阴虚则络脉失养，燥热之邪灼伤营血，营阴蒸腾，瘀血阻滞，终使气阴两伤，络脉痹阻。

我们临床所见的糖尿病周围神经病变患者，多表现为四肢末梢麻木不仁，遇寒加剧，得温则减。常从阳虚、气虚、血瘀、痰阻等方面辨证。《素问悬解》日：“凡痹之类，逢寒则急，急则痛，逢热则纵，纵则不痛，其不痛者，筋脉松和而舒缓也”，“其不痛不仁者，病久人深，经脉不利，营卫之行涩，经络时常空疏，故不痛，皮肤不得营养，故不仁”。“痹”为闭塞不通之意，不通则痛，不通则肌肉失养而见麻木不仁、局部冷凉。故我们认为糖尿病周围神经病变属痹病，治疗宜“令之通”，疏通经络中壅滞的气血，协调虚实，调整脏腑的功能紊乱，血去则经隧通，瘀血得去，新血得生，肌肤得养，疼痛、麻木、冷凉诸症自除。

刺血疗法的作用机理为出恶血、通经脉、调血气，改变经络中气血运行不畅的病理变化，从而达到调整脏腑气血功能的作用。古代称之为“启脉”、“刺络”、“豹文刺”、“赞刺”、“络刺”等，俗称“刺血疗法”。是用针具或刀具刺破或划破人体特定的穴位和一定的部位，放出少量血液，以治疗疾病。《黄帝内经》中已有了详尽的论述，其内容包括针刺放血的名称、原则、针具、适应症、取穴部位、操作方法及禁忌症等，并探讨了刺血治病的机理；唐宋时期，刺血疗法已成为中医治疗大法之一；至明清时期，放血治病已甚为流行；近代，尤其在民间仍广泛地应用放血疗法，其价值渐为人们认识和接受。

现代研究认为血管和血液的互动过程及引起的整体变化是刺络放血取得疗效的核心机制。糖尿病患者中普遍存在血液粘稠度高和微循环障碍，刺络放血对血液成分、血管功能、血液流变学、神经肌肉、消化功能均能有一定影响，可改善局部微循环，促进损伤组织修复；可降低全血黏度，血浆黏度及血小板聚集率等指标；对胃肠运动和消化液的分泌有明显的调整作用，促进胃肠纳运功能而达到治疗目的。刺络放血法可以改善糖尿病周围神经病变的神经功能，可做为该病的有效治疗方法，另外刺络放血除陈出新，达到内环境新的整合平衡，新生血液会携带更充分的营养物质和氧气，有利末梢神经的修复，改善其功能。

由于周围血管神经病变，糖尿病患者的皮肤较易损伤，一旦遭受损伤(溃破、挫伤、烫伤)常不易早期发现，易致感染，故临床糖尿病病人较少采用刺络放血法治疗。我们通过临床观察实践，认为在西药控制血糖的前提下，“刺络放血法”不失为治疗糖尿病周围神经病变的一个有效方法。

我们临床操作采用细络放血，“细络”类似于现在所说的毛细血管，多取头面、肢端以及某些经穴区等细小血络分布较丰富处，细络放血取穴方便，容易控制出血量。刺治原则可依辨证取穴、循经取穴，或者依患者不适部位，局部取穴。

刺络出血量的多少，与临床疗效有密切关系，没有统一标准，应综合病情、体质、季节等因素而酌情考虑，《内经》认为“瘦者浅刺少出血，肥者深刺多出血。”又有“凡血络有邪者，必尽去之，若血射出而黑，必会变色见赤为止，否则病必不除而反为害”。现代临床研究中放血量的多少多由医者根据患者年龄、精神状况、体质强弱、病程长短、病情轻重等方面灵活掌握。临床中，我们可根据《内经》中的上述原则而灵活运用。在结络处放血量应稍多，而在肢端细络放血则出血量宜少；强壮者刺血量可稍多，瘦弱者刺血量宜少；病程短、病情轻、病邪浅者放血，反之则放血稍多；秋冬之季，人之阳气深藏，治宜通达，故针刺宜深，放血稍多；夏季放血宜少，《素问・诊要经终论》“夏刺络俞，见血而止”。总之，放血量以“泻血祛邪而不伤正”为根本原则。

对于糖尿病患者，刺络放血操作方法很关键，皮肤有感染、溃疡、瘢痕，不宜直接针刺局部患处，可在周围选穴，尤其需要注意严格消毒、避免感染。针刺工具可采用三棱针、针灸针等，我们临床所见以指尖麻木病人较多，针对此类病人，多用一次性采血针，采用指尖放血法，一次性采血针针尖锋利，刺入深度容易掌握，操作方便，能够减少患者的疼痛感，且成本比较低，不重复使用，可避免感染。临床中也可以灵活掌握操作方法，对于住院的病人，有手指端感觉异常、麻木者，可以利用每日多次监测血糖，同时做指尖放血，尽量减少患者疼痛，又能达到治疗的目的。

目前糖尿病周围神经病变的防治是糖尿病治疗的一个重要课题，早期治疗可延缓病情的发展。刺血疗法操作简便，在血糖得以控制的前提下，可以作为治疗糖尿病周围神经病变的一个有效方法进一步探讨，今后对刺血疗法机理研究有待深入发展，以期对糖尿病周围神经病变的防治能有新的突破。

参考文献

[1]钟学札，临床糖尿病学[M].上海：上海科学技术出版社，1989：145

[2]方药中，邓铁涛，李克光等主编，实用中医内科学[M].上海：上海科学技术出版社，1985：475-486

[3]张弛，周章玲，刺络放血疗法探源一析《内经》刺血络法[J].中国中医基础医学杂志，2003，9(4)：5－6

[4]徐斌，刺络放血疗法的血管生物学基础[J].中国临床康复，2004，24(8)：5126－5127

[5]钟超英，刺络放血法治疗痛症应用概况[J].广西中医药，2004，27(3)：126－127

[6]韩宝杰，励志英，刺络疗法对中风病患者血液流变学影响的临床观察[J].天津中医，2001，18(1)：27－28

现代神经病学篇4

糖尿病周围神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一，现代医学认为，其病因为代谢紊乱、脂质代谢障碍、糖化血红蛋白形成等引起血液流变学改变，致微循环障碍，从而导致周围神经代谢异常，引起运动、感觉或植物神经功能障碍，目前尚无特异性的治疗方法。近年来，笔者运用加味补阳还五汤配合常规西药治疗糖尿病周围神经病变取得了较好的疗效，现报道如下。

1临床资料

诊断标准参照世界卫生组织(WHO)1999年的诊断标准及相关文献规定确诊，即糖尿病基础上合并周围神经病变的临床表现：四肢疼痛，肢端感觉异常，如麻木、灼热、冰凉或蚁行感，痛温觉减弱，跟膝腱反射减弱或消失，肌电图神经传导速度减慢。同时排除由大血管病变、免疫性、外伤性及其他神经疾病所致的周围神经病变。共选择80例患者，随机分为2组。治疗组42例，其中男23例，女19例；年龄37～78岁，平均(54.3±4.9)岁；糖尿病病程最短6个月，最长20年。对照组38例，其中男20例，女18例；年龄35～80岁，平均(55.1±5.1)岁；病程最短5个月，最长20年。2组性别、年龄、病程经统计学处理，差异均无显著性意义(P>0.05)，具有可比性。

2治疗方法

2组病例均控制饮食，适当运动，并予口服降糖药或注射胰岛素控制血糖。在此基础上，治疗组内服加味补阳还五汤。处方：黄芪50g，赤芍20g，川芎15g，当归尾20g，地龙10g，桃仁15g，红花15g，细辛3g，桂枝10g，全蝎10g。每日1剂，水煎取汁约200mL，分早晚2次服。对照组给予维生素B12500μg肌注，每日1次；维生素B1每日100mg，分3次口服。2组疗程均为30d。

3临床疗效

3.1疗效标准

显效：麻木、疼痛、肢体异常感觉消失或基本消失，腱反射恢复正常，肌电图检查神经传导速度显著改善；有效：自觉麻木疼痛减轻，痛温觉较前好转，跟膝腱反射较前改善，肌电图神经传导速度有所改善；无效：自觉麻木疼痛无改变，痛温觉及跟膝腱反射无好转，神经传导速度无改善。

3.22组临床综合疗效比较

(见表1)表12组患者临床综合疗效比较(略)注：与对照组比较，*P

3.32组治疗前后神经电生理变化比较

(见表2)表22组患者治疗前后神经电生理变化比较(略)注：与本组治疗前比较，P

3.4不良反应

2组患者在治疗过程中均无明显主观不适。治疗前后查三大常规及肝、肾功能，均未发现有异常改变。

4讨论

糖尿病周围神经病变是2型糖尿病最常见的慢性并发症，甚至为有些糖尿病患者的首发症状。从发病机制来看，由于神经滋养血管和小动脉管壁增厚，管腔狭窄，血小板聚集造成血栓形成，神经组织缺血缺氧，之后神经纤维轴索髓鞘变性，从而导致神经传导障碍，因此，改善微血管循环及神经缺血缺氧状态是治疗的重点。

糖尿病周围神经病变属于中医学“痹证”范畴，但该病病变发展缓慢、病程长，其发病机理与痹证有明显区别。其病机为消渴日久，阴津耗损，气血亏虚，血脉瘀滞，脉络不通，筋脉失养而成。治疗应以补气活血、舒筋通络为主。方中重用黄芪补中益气，气行则血行；川芎、桃仁、红花、赤芍、当归尾养血活血、舒筋活络；鸡血藤补血通经；桂枝、细辛温经通脉，善祛血中之寒；地龙、全蝎等虫类药物为血肉有情之品，能祛风通络止痛、濡养筋脉。诸药合用，共奏补气活血、舒筋活络之效。现代医学研究表明，益气活血类中药能改善微循环，软化血管，增强血管通透性，改善糖尿病患者血循环及血管神经功能，使损伤的神经细胞修复，增加神经传导速度。本观察结果表明，在常规治疗糖尿病周围神经病变基础上，应用加味补阳还五汤，其综合疗效及神经电生理指标均较对照组有优势。

【参考文献】

现代神经病学篇5

【关键词】糖尿病周围神经病变；壳甲丸；甲钴胺；感觉神经传导速度

糖尿病周围神经病变（diabetesmellitusperipheralneuropathydisease，DPN）是糖尿病常见的慢性并发症之一，发生率可达60%~90%[1]临床上以对称性肢体疼痛、感觉减退或过敏、麻木、热感或冰凉感为特征，部分患者可伴有植物神经、颅神经损害，后期可出现运动神经受累表现，亦可合并糖尿病足而严重影响患者的生活质量，甚而致残。目前认为DNP主要为代谢障碍和源于微血管病的缺氧损伤。本研究采用壳甲丸与甲钴胺联合治疗糖尿病周围神经病变，并以主观症状改善情况为依据，以感觉神经传导速度（sensorynerveconductingvelocity，SNCV）为客观指标[2]，进行疗效判定，总结报告如下。

1资料与方法

1．1一般资料

选择糖尿病周围神经病变患者68例，诊断符合1993年上海全国糖尿病慢性并发症专题会议糖尿病周围神经病病变的诊断标准。其中男40例，女28例。全部为住院的Ⅱ型糖尿病患者。随机分为两组，治疗组35例，其中男19例，女16例，年龄44~79岁，平均62岁，病程4~22年，体质量46~78kg；8例口服降糖药治疗，27例应用胰岛素治疗。对照组33例，其中男16例，女17例，年龄45~81岁，平均60岁，病程3~24年，体质量43~77kg。9例口服降糖药，24例应用胰岛素治疗。全部患者均存在不同程度的肢体疼痛、麻木、乏力、感觉迟钝或过敏、肢端发冷。无严重的肝肾功能损害，并排除其他原因造成的神经病变。两组患者性别、年龄、病情等方面经统计学分析差异无统计学意义（P>0．05），具有可比性。

1．2治疗方法

对照组以香丹注射液加生理盐水250ml中静脉滴注，1次/d，治疗组在此基础上肌内注射甲钴胺500μg，1次/d，同时口服壳甲丸1丸，3次/d，20d为1个疗程，连用3个疗程。两组均同时给予糖尿病饮食和规范的降血糖治疗。治疗期间禁用含VitB12的药物及其他活血化淤类药物。

1．3疗效观察及评价

1．3．1疗效指标于治疗前后分别评估自觉症状包括自发痛、知觉异常（麻木感、灼热感、冷感、感觉迟钝或过敏、皮肤瘙痒等），疗效判断结果为：显效（肢端疼痛、麻木、乏力明显减轻，夜间睡眠好转）、好转（肢端疼痛、麻木、乏力轻度减轻，夜间

睡眠略好转）、无效（症状无改善，夜间睡眠无好转）。同时于治疗前后采用丹麦丹迪公司cantataTM型肌电图仪行神经电生理检查，测量患者左侧正中神经、尺神经、腓神经和胫后神经的SNCV。

1．3．2统计学方法采用SPSS11．0统计软件包，计量资料数据以（x±s）表示。治疗前后指标比较采用配对t检验，组间比较采用χ2检验与单因素方差分析。

2治疗结果

2．1主观症状

治疗组与对照组疗效比较见表1治疗组治疗总有效率84．4%，明显高于对照组（P

2．2神经电生理改善情况

两组感觉神经传导速度均可见不同程度改善见表2，但治疗组治疗前后差别均有统计学意义（P

3讨论

糖代谢对神经系统非常重要，神经元能量的获得依赖葡萄糖，糖尿病时出现的细胞代谢异常，不可避免地也会影响神经系统[3]。糖尿病神经病变起病多缓慢，一般以下肢较上肢为重，早期以感觉障碍为主，其病急者治疗及时预后较好，历时较久者疗效较差[4]。糖尿病糖代谢紊乱、血管病变、神经生长因子及维生素缺乏、遗传等因素被认为与糖尿病神经病变的发生有关，尤其重要的致病因素是糖代谢紊乱和血管病变[5]。

糖尿病神经病理学检查证实，糖尿病神经病变的主要病理变化是轴突萎缩变性，甚至消失，髓鞘节段性或弥散性皱缩或脱髓鞘，以及郎飞结间长度改变。甲钴胺可通过以后途径改善SNCV[6]：与脱氧核苷VitB12同为活性VitB12，与非活性VitB12相比更易进入神经细胞内；促进髓鞘的主要组成成分卵磷脂的合成，而后者与髓鞘、核糖体膜、线粒体膜、突触及受体等的功能有关；是蛋氨酸合成的辅酶，此酶对神经细胞内合成用于组成轴突的结构蛋白至关重要。壳甲丸为纯中药制剂，可调节机体代谢、解除口渴、降低血糖、改善糖耐量、促进胰岛素分泌、减少胰高糖素的产生，使糖尿病病情得以迅速改善，并可防治血管和神经并发症的发生与发展。上述两种药物相互结合、标本兼治，可有效地通过改善糖尿病症状，营养保护末梢神经而达到治疗糖尿病周围神经病的目的。

本研究结果显示，治疗后正中神经、尺神经、胫后神经、腓总神经的感觉神经传导速度与治疗前比较差异有统计学意义，治疗组与对照组治疗后比较SNCV显著改善。以上结果证实，壳甲丸联合甲钴胺用于临床治疗糖尿病性周围神经病疗效明确，体现了中西医结合的优势。

参考文献

1宁光,罗邦尧,陈家伦.甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变临床观察.中华内分泌代谢杂志,1997,13(4):200.

2AotovaCE.Electrophysiologicmeasuresofdiabeticneuropathy:mechanismandmeaning.InternationalRevNeurobiol,2002,50:229-255.

3卢瑛,王英,张慕佳,等.糖尿病周围神经电生理改变的研究.中国现代医学杂志,2000,10(10):94-95.

4高研.中老年与糖尿病.中国环境科学出版社,1996：136-141.

5美国糖尿病协会.糖尿权威指南.中国人民出版社,1998：433.