记忆的习作范文

摘要：本文分析了数学记忆的特殊性，指出理解是提高数学记忆能力的前提条件，方法是提高记忆效率的关键，进而总结了几点注意事项，以免学生在学习中步入误区。

关键词：数学；知识记忆；培养

近年来，数学记忆力的相关问题引起学术界的密切关注。那么，到底何是数学记忆能力，数学记忆能力又有何功效呢？作者在长期的实践中发现，一些基础尚可但数学成绩并不理想的学生，他们在学习中缺乏对已学知识的整理、归纳，不能在大脑中形成牢固的记忆信号，解决问题的时候无法提出新思路、新见解。可见，数学记忆能力的高低很大程度上影响了学生的学习质量。让学生掌握有效的记忆方法，培养学生知识记忆能力具有非常重要的意义。

一、数学记忆及其特殊性

记忆是过去的经验在人脑中的反映，根据时间的长短可将其分成瞬时记忆、短时记忆和长时记忆三类。瞬时记忆又称感觉登记，是人的听觉与视觉受到外部刺激作用而形成感觉信息的瞬间贮存，它维持的时间极短。短时记忆又叫一分钟记忆，顾名思义它维持的时间约为一分钟，具有动态性、暂时性的特点，是通往长时记忆的过渡阶段。长时记忆是相对前两类而言的，它的信息储存时间较长甚至是终生的。由此三类可见，长时记忆是人们追求的，任何记忆方法都是为了延长记忆时间。

数学记忆是指数学对象作用人的感观，使人脑形成一种特殊的信息印迹，当在一定条件下可以通过人的语言、情感、行动得以重现。数学记忆与一般记忆有所区别，它更侧重于逻辑性、解题思路、定理、公式等。数学记忆是数学学习的重要一环，尤其是数学学习的起始阶段，数学记忆可以有效提高学习效率，达到事半功倍的效果。数学记忆的主要特点为：①操作性记忆。在数学学习中，不用记忆具体数据，只要将解题思路、推理程序记忆即可。②结构性记忆。在数学学习中，将相似题型归纳、总结成一种结构，以此结构作为记忆的基本方法。③系统性记忆。数学命题不是孤立的而是一个严密的逻辑体系，所以在学习中应把握知识的来龙去脉，灵活运用，融会贯通。

二、理解是记忆的前提条件

记忆是有一定规律的，当数学信息经过学生有意识的学习后形成短时记忆，但这些记忆不经过复习就容易遗忘，只有及时复习才能形成长时记忆。单纯死记硬背的长久性和准确性都不高，理解才是记忆的前提条件，将公式、定理、概念等数学知识充分理解后再勤于记忆，才能达到举一反三、灵活运用的效果。如同学们在学习“等式性质”一课时，教师可利用商店里经常看到的台称做例子，称取一定质量的物需要与之对应的砣，物的质量增或减同样需要砣进行相应的增或减，才能使台秤平衡。这个例子学生们几乎天天碰到，在教师的引导下学生就会进入情境：“噢，等式和台秤一样，左边加右边也加，左边减右边也减。”这样以来抽象思维几乎近于自然，学生在理解的基础上记忆更加深刻和准确了。由这则例子可以看出，单纯靠死记硬背很难，但如果理解了这类题型并归纳、总结，甚至不用刻意记忆就可将问题化难为简，轻松解决。

三、方法是提高记忆效率的关键

1.课前预习，加深模糊记忆

数学涉及到逻辑语言、图形语言、符号语言以及文字语言等，它的信息量非常大，如果学生在课堂全盘记忆所有内容，势必过犹不及，难以取得良好的效果。为此，加强学生课前预习，学生能够理解的尽量自己解决，不能理解的将问题带到课堂上。这样学生在课堂上很容易跟上老师的思路，即使不理解的问题可以在老师点拨之后便柳暗花明。在课堂上学生思路与老师思路不断发生碰撞，有契合也有不同，学生不断对比和归纳，最终使记忆更清晰、更准确、更长久。

2.视、听、动等多分析器参与增强记忆

一些学生在数学学习中的记忆方式过于机械，往往仅凭单一的分析器进行记忆，这样就很难达到理想的效果。学生应通过多种渠道刺激大脑，使记忆更深刻、更长久。首先，“视”是指学生通过多媒体让一些抽象内容形象化。如学习椭圆时，老师可将其制成多媒体课件，让学生形象看到椭圆的几何图形与实际椭圆区别以及椭圆的生成轨迹，从而使学生记住它的定义。“听”可以将一些知识变成顺口溜以提高记忆效果。在举“等式性质与台秤”例子时，我们同样可以将知识点编成一句话，便于学生记忆：等式性质像天平，同加同减不变型，同乘同除也可以，除数不含数字零。“动”是指让学生动手操作。利用既有的教学条件以及在环境中能找到的材料，让学生亲手去试验，从而加深对知识的理解和记忆。

3.通过练习，增强学生记忆

无论教学方法如何先进、有效，练习永远是最好的帮手。过去人们对练习认识过于偏颇，认为练习就是埋头苦练，这样的确能够创造高分，但在强调素质教育的今天显然不再适合。练习应当是有的放矢的，老师针对不同的学生设置不同的练习，要做到讲练结合，并将所遇到的问题及时有效地进行反馈。老师可根据学生水平差异、课本重难点将练习分为基础达标、变式提升和综合拓展三个阶段，以基础练习为主，学有余力的学生可尝试拓展新试题，使他们对知识的理解和记忆更深刻。

四、数学记忆的几点注意事项

首先，数学学习中的记忆应该是有选择性的。应该记住什么知识，必须具备一定的目的性。一般说来，数学记忆侧重于具体数据“精炼”成的信息，对这些信息的记忆可以防止琐碎且无关的信息充斥大脑，同时还可以缩短形成解题思路的时间，防止解题时大量无关信息的重现。其次，尽量拒绝背诵式记忆，而采用理解式记忆。数学记忆应遵循一个过程性原则，即在过程中记忆，在理解中记忆，通过练习操作和应用活动自然而然地记忆，而不是强行背诵记忆。通过理解创建新知识与现有知识之间的联系，从而使记忆的知识更牢固、更不易忘记。最后，根据遗忘规律进行有效复习。一般来说，当天内容当天复习，复习内容不宜过量。为得到良好的记忆效果，老师应妥善安排教材进度。

总之，数学虽然是一种逻辑性很强的学科，但同样需要数学记忆能力。记忆能力培养的途径很多，但理解是记忆的前提，没有理解的记忆是很难创新和维持长久的。本文所提记忆方法旨在抛砖引玉，期望可以引发广大同行去思考，让数学学习变成一种乐趣。

参考文献：

[1]陈留华.运用数学思想方法解题例谈[J].初中数学教与学,2008,(10)

记忆的习作范文篇2

【关键词】（-）表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）；自然衰老大鼠；阿尔茨海默病（AD）；抗氧化

阿尔茨海默病（AD）是一个渐进性神经系统退行性疾病，已成为继心血管疾病、癌症、中风之后的第四大死亡原因。其最典型的病理性改变是的神经细胞间出现大量以β-淀粉样肽为核心的老年斑、神经元的胞体中出现神经原纤维缠结及神经元丢失和胶质增生等。AD的发病机制目前尚未完全阐明，但自由基损伤学说和细胞凋亡学说备受人们的关注。自由基形成和氧化应激增强，进一步引起神经细胞凋亡，是导致AD的功能退化和神经变性的基础。AD模型鼠脑中MDA水平较对照组显著升高，高水平的MDA表达经常与神经元纤维缠结及老年斑相伴随出现。并且临床研究表明，阿尔茨海默病患者血清中SOD和GSH-Px活性明显降低，而这两种酶是人体内在抗氧化方面有着重要作用。（-）表没食子儿茶素没食子酸酯是绿茶的一种主要多酚成分，许多研究已经揭示了EGCG的生物活性与其抗氧化特性紧密相关。为探讨观察绿茶提取物（-）表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对自然衰老大鼠模型学习记忆障碍的改善作用，并初步探讨其作用机制，本实验选用22～24月龄SD大鼠，应用自然衰老大鼠筛选法制作AD模型，以EGCG灌胃给药进行治疗，利用行为学实验及化学比色法观察EGCG对衰老AD鼠的治疗作用，并进一步探讨其抗氧化的作用的可能机制。

1材料与方法

1.1材料

1.1.1主要仪器设备

TU-1810紫外可见分光光度计为北京普析通用仪器有限责任公司产品；Morris水迷宫装置购自北京硕林苑生物科技有限公司；生物研究显微镜购自日本尼康科技有限公司。

1.1.2主要试剂

EGCG，纯度>95%，购自Sigma公司；超敏SP浓缩（鼠/兔）试剂盒，产品编号KIT-0310，购自北京中杉金桥有限公司；辣根酶标记山羊抗兔IgG（H+L），产品编号ZB-2301，购自北京中杉金桥有限公司；超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）、丙二醛（MDA）含量测定试剂盒均购自南京建成生物试剂有限公司。

1.1.3实验动物模型的分组及给药

将造模成功的AD大鼠按各鼠平均逃避潜伏期的长短排序，根据随机数字表随机分为：模型组、EGCG治疗组，每组11只，共2组；将5～6个月青年大鼠根据随机数字表随机抽取11只，作为对照组。水迷宫测试结束后即开始对入组动物进行灌胃给药，EGCE治疗组按照2mg/Kg.d的剂量灌胃给予EGCG；模型组和对照组给予等量蒸馏水灌胃。各组每天给药1次，连续给药30天

1.2行为学观察

水迷宫试验：

参照Morris方法进行。从灌胃第24天进行水迷宫实验，实验训练阶段连续进行2天，每天训练2次。第24天开始记录数据，标记为数据表中的第1天，共4天。

1.3海马内SOD、GSH-Px酶活性及MDA含量的测定

行为学实验结束后，将各组大鼠每组取6只，断头处死，冰上快速取海马，入液氮及-80℃中冻存。检测时将海马加入预冷的生理盐水制成10%的脑匀浆，2000rpm/min离心10min，取上清。脑组织SOD、GSH-PX活性及MDA含量的测定，具体操作均按试剂盒说明进行。

1.4统计学处理

应用spss16.0版本软件包统计软件，进行数据统计分析。数据以均值加减标准差（■±s）表示。组间比较采用方差分析采用ANOVA、Mauchy’sTestofSphercity、LSD’sposthoctest进行统计学分析，以P

2结果分析

在定位巡航试验中，模型组大鼠的寻找平台的潜伏期较对照组大鼠明显延长（P

3讨论

理想的动物模型的建立是研究AD的基础。迄今为止，建立AD动物模型的方法很多，其中AD自然衰老模型鼠国外一些实验室广泛用于衰老和AD发病机制及药物开发的研究。AD是一种年龄相关疾病，衰老因素在AD发病过程中扮演着重要角色，衰老所特有的病理生理变化及其它病变的影响，是用年轻动物制作的动物模型所不能替代的，选择带有认知和记忆严重缺失的个体，其病理行为表现与老年人和AD患者的认知损害相类似，同时还可出现某些相应的脑组织病理改变。该模型的特点是自然衰老，其神经系统的损害亦属自然发生。由于AD的发病机制未明，目前所用的药物造模和基因敲除造模方法制造的AD模型不能完全代表AD疾病的所有特点，而自然衰老的大鼠是通过一定标准的筛选制造的模型，就如同自然发病的AD患者，能够较全面的代表AD疾病的特点。而且AD本身是一种老年疾病，目前药物造模或基因敲除的老鼠多为青壮年，在神经系统、行为认知方面也许可以模拟AD的特点，但是从总体研究的角度来说，不如自然衰老模型的大鼠更具有代表性。总之，AD衰老模型鼠模型成功的模拟了AD的行为学及病理学改变，可用于AD的药物治疗研究。

记忆的习作范文

摘要：目的：探索不同剂量茶多酚预处理对β-淀粉样多肽（Aβ）所致大鼠学习记忆障碍的影响。方法：将50只健康SD大鼠随机分为假手术组；模型组；茶多酚组（低、中、高3个剂量组）。采用Aβ25-35建立AD模型，给药组造模前2周按低、中、高3种不同剂量灌服茶多酚，造模后再连续灌服2周，每天1次。干预结束后，利用Morris水迷宫实验观察大鼠记忆能力改变。之后处死大鼠，检测各组海马部位Ach、ChAT及AchE的含量或活性。结果：模型组与假手术组相比，大鼠找到平台的时间及穿越站台所在位置的次数明显减少，Ach含量和ChAT活性明显降低，AchE活性有增加趋势，但与假手术组相比，没有显著差异（P>0.05）；给予不同剂量的茶多酚能不同程度改善AD大鼠的学习记忆障碍，提高AD大鼠Ach含量和ChAT的活性，与模型组比较有显著性差异，但对AchE活性影响不明显。结论：茶多酚能够改善AD模型大鼠学习记忆能力，提高大鼠脑组织ChAT活性，提示药物的作用可能与胆碱递质合成增加有关。

关键词：茶多酚；β-淀粉样多肽；大鼠；乙酰胆碱；乙酰胆碱转移酶；乙酰胆碱脂酶

中图分类号：R285.5文献标识码：A文章编号：1673-7717（2011）03-0605-03

EffectofTeaPolyphenolsonCognitiveImpairmentofRatsModel

Inducedbyβ-amyloidPeptide

SUNJing,WUWei,ZOUChunPeng

（TheSecondAffiliatedHospitalofWenzhouMedicalCollege,Wenzhou325000,Zhejiang,China）

Abstract:Objective：ToobservetheeffectandsignificanceofdifferentdosesofteapolyphenolspretreatmentonspatialmemoryandlearningabilityofAlzheimerratmodelinducedbyβ-amyloidpeptide.Methods:Fiftyratswererandomlydividedintoshamoperation,modelandmodel+teapolyphenolsLow,mediumandhighdosegroup.TheADmodelratswereestablishedbyinducedAβ25-35;thetreatmentgroupswereadminstratedproperdosesofteapolyphenolsbeforeoperationandcontinued,onceadayfor2weeks.Thechangesoflearningandmemoryabilityofratswereobservedbythemorriswatermazeandshuttleboxtest.Aftertheratswerekilled,thecontentsoractivityofAch,ChATandAchEinhippocampalareaweredetected.Results:Comparedwithshamoperationgroup,themodelgroupratshadextendedescapelatency,reducedcrossingplatformtimes（P0.05）.DifferentdosesofTPimprovedthelearningandmemoryofADrats,increasedAchcontentandChATactivity,withthemodelgroupweresignificantlydifferent（P

Keywords:teapolyphenols;β-amyloidpeptide;rat;acetylcholine;acetylcholinetransferase;acetylcholinesterase

收稿日期：2010-10-23

基金项目：温州市科技局资助项目（Y20090116）；温州医学院附属第二医院院内课题（2006YY28）

作者简介：孙晶（1976-），女，辽宁兴城人，主治医师，硕士，研究方向：神经病学的临床和基础研究。

阿尔茨海默病（Alzheimerdisease，AD）是老年人最常见的神经变性疾病，以记忆障碍和其他认知功能障碍为主要临床表现。在西方国家，AD已成为继心血管疾病、恶性肿瘤和脑卒中之后的第4位死因，而中国AD患者的数量已经达到600万左右。因此，AD相关的老年记忆障碍已经成为严重危害人类健康的社会问题，给个人、家庭和社会带来沉重的精神和经济负担［1,2］。然而，目前老年记忆障碍的解决办法主要是在AD发生以后，使用乙酰胆碱酯酶抑制剂治疗。这类药物对于暂时缓解记忆障碍是有效的，但并不能预防或逆转潜在的神经功能衰退［3］。因此，通过诸如功能性食品等干预手段早期预防与AD相关的老年记忆障碍的发生，对提高老年人的生活质量以及实现健康老龄化均具有重要的科学、经济和社会意义。茶多酚（teapolyphenols，TP）是从绿茶中提取的主要活性成分，有报道其对Aβ诱致海马神经细胞的神经毒性具有保护作用［4］。本研究利用β-淀粉样多肽（Aβ）建立氧化应激动物模型，检测动物学习记忆的行为指标及脑内氧化产物和抗氧化酶活性等生化指标，进行系统和比较全面的评价茶多酚抗氧化应激与减缓衰老，改善学习记忆功能，为茶多酚用于防治脑神经退行性疾病奠定药理学基础。

1材料与方法

1.1实验动物主要试剂及仪器

SPF级健康雄性SD大鼠，体重200～230g，由温州医学院实验动物中心提供，颗粒饲料饲养，自由饮水，12h/12h光/暗环境。茶多酚（浙江东方茶业科技公司），Aβ25-35（Sigma公司），ChAT、AchE及考马斯亮兰测定试剂盒（南京建成生物工程研究所），标准品氯化乙酰胆碱为美国ACROS公司生产，毒扁豆碱（ALEXIS公司），氯化羟胺、盐酸羟胺、三氯乙酸、三氯化铁等均为国产分析纯。Morris水迷宫及视频分析软件（上海吉量生物软件有限公司）。

1.2动物分组与给药方法

动物被随机分为假手术组；模型组；TP0.1g・kg-1（低剂量组）；TP0.15g・kg-1（中剂量组）；TP0.28g・kg-1（高剂量组），每组10只大鼠。给药组造模前2周按高、中、低3种不同剂量灌服茶多酚，造模后再连续灌服2周，每天1次。

1.3动物模型的制作

用无菌生理盐水将Aβ25-35稀释成10μg・μL-1，37℃孵育1周，使其变为聚集状态。腹腔注射10%水合氯醛（3mL・kg-1）麻醉大鼠，然后将大鼠固定于立体定位仪上，常规备皮消毒，切开头部皮肤，参照大鼠脑立体定位图谱，定位双侧海马CA1区（以前囟为原点，向后3.0mm,，旁开2.2mm，颅骨表面下深度为2.8mm）。然后钻开颅骨，暴露硬脑膜，微量进样器自脑表面定位点垂直进针，缓慢将Aβ25-351μL注入，注射时间10min，留针10min，使Aβ25-35充分浸润局部组织，缝合切口，常规饲养。假手术组手术方法相同，注射同体积的生理盐水。

1.4行为学检测

药物干预结束后，利用Morris水迷宫实验检测大鼠的记忆能力。Morris水迷宫由一直径130cm，高50cm的圆形水池组成，水深30cm。将水池分成4个象限，将站台固定置于第2象限中央，浸没于水下2cm，水温（25±1）℃。水池周围贴有丰富的参照线索供大鼠用来定位平台。迷宫上方装有摄像头，大鼠行程可被记录下来。测试包括：①定位航行试验，历时5天，每天分上、下午两个时段，每个时段4次，分别从4个不同的标记点，将大鼠于象限边缘1/2弧度处头朝池壁放入水中，记录2min内寻找平台所需时间（逃避潜伏期）。若大鼠入水后2min内未能找到平台，则将其置于平台上并停留10s，引导学习记忆，逃避潜伏期记录为2min。每次训练间隔60s。②空间探索试验，定位航行试验结束后撤除平台，任选一个入水点将大鼠面向池壁放入水中，记录2min内跨越原平台位置的次数。

1.5大鼠海马部位Ach含量及ChATAchE活性检测

行为学测试完成后处死大鼠，于冰台分别迅速取大脑海马部位组织称重，加9倍体积的冷生理盐水，制成10%匀浆，4℃、3500r/min离心10min，取上清液，置于-20℃冰箱中待测。Ach含量采用Hestrin碱性羟胺比色法，蛋白质测定用考马氏亮兰比色法；ChAT、AchE活性检测严格按试剂盒说明程序进行测定。

1.6统计学处理

行为学实验结果以X±sem表示，其他数据用X±sd表示，用SPSS13.0进行数据统计分析。Morris水迷宫定位航行实验中的潜伏期利用重复测量的方差分析进行统计，Morris水迷宫空间探索实验中，大鼠在目的象限的停留时间，穿越原站台所在位置的次数，以及Ach、ChAT和AchE的比较利用单因素方差分析法。两组间比较按照方差是否齐同而采用LSD或Dunnett’sT3方法进行，以P

2结果

2.1茶多酚对AD模型大鼠学习记忆能力的影响

2.1.1定位航行实验结果表明，随着学习时间的延长，各组大鼠的逃避潜伏期都表现出了降低趋势。模型组平均逃避潜伏期较假手术组明显延长（P

表1茶多酚剂对大鼠定位航行试验平均逃避潜伏期的影响（±s,n10）

注：与假手术组比较,*P

2.1.2空间探索实验在第6天撤去站台后，以在原站台象限（目的象限）的活动时间和穿越原站台所在位置次数为指标，模型组大鼠在目的象限的停留时间较假手术组明显缩短，穿越站台所在位置的次数较也明显减少。与模型组比较，各治疗组均能较好的改善模型大鼠跨越平台能力；其中茶多酚0.2g/kg和0.15g/kg组大鼠在目的象限的停留时间较模型组大鼠的时间明显延长（P

2.2茶多酚对大鼠海马部位Ach含量及ChATAchE活性的影响

从表3结果可以看出,与假手术组比较，模型组Ach含表2茶多酚对大鼠空间搜索试验学习

记忆的影响（n10，±s）

注：与假手术组比较,*P

表3茶多酚对AD模型大鼠海马内

胆碱能系统的影响（n10，±s）

注：与假手术组比较,*P

量和ChAT活性降低，差异具有统计学意义（P0.05）。与模型组相比，茶多酚组0.2g/kg和0.15g/kg干预组Ach含量和ChAT活性明显升高（P0.05）。

3讨论

理想的AD动物模型是筛选抗AD药物的重要前提。研究表明Aβ是构成AD患者脑病理学特征老年斑的核心成分，Aβ在一定条件下能表现出神经毒性，聚集态的Aβ具有更强的神经毒性。脑内注射Aβ可复制拟人类AD样病变的AD动物模型［5］。故本研究采用海马注射聚集态的Aβ25-35模拟体内Aβ的沉积，以此作为AD模型。

AD患者中枢神经系统胆碱神经功能明显下降，并且其临床症状的严重程度和胆碱能系统的活性密切相关，这也是胆碱能假说的核心所在［6］。乙酰胆碱的合成酶ChAT，可催化乙酰辅酶A和胆碱生成乙酰胆碱，它的活性变化能间接反映乙酰胆碱在脑中合成率的改变；而AchE是乙酰胆碱的分解酶，它可催化乙酰胆碱分解成胆碱和乙酸，其活性变化能间接反映乙酰胆碱在脑中分解率的变化，二者共同维持着Ach的动态平衡，并且它们的改变程度与构成AD病理改变的脑组织老年斑、神经原纤维缠结的严重程度也密切相关。

本研究结果表明，模型组大鼠在水迷宫中的逃避潜伏期明显延长，撤去站台后，在目的象限的停留时间及穿越站台所在位置的次数明显减少。同时，脑内ChAT活性及Ach含量明显降低，这和临床病人的实际情况非常接近，提示Aβ的神经毒性损伤了胆碱神经元，造成中枢胆碱能系统功能低下，ChAT活性降低，乙酰胆碱在脑中的合成下降，代谢转换率减慢，从而引起学习记忆功能下降。经过不同剂量的茶多酚预处理，能剂量依赖性地改善大鼠学习记忆的能力,并可显著增加海马的ChAT活性及Ach含量。以往研究发现，海马注射Aβ对大鼠海马和皮层AChE活性影响不明显，这与本研究的结果相一致［7］。同时，在本研究中，我们并未观察到茶多酚对AChE活性有明显的影响，提示茶多酚对胆碱递质的分解代谢可能没有明显的影响。

中枢AchE抑制剂是目前临床治疗AD的主要药物，这类药物长期疗效并不十分理想。研究表明，尽管老年痴呆病人大脑胆碱递质含量降低，但是病人脑组织的AchE水平并没有显著降低［8］，这提示病人胆碱递质的合成代谢可能受阻，进一步研究发现，病人脑组织ChAT活性降低［9］，同时也提示，通过提高ChAT活性来治疗老年痴呆可能会取得更好的临床疗效，这为茶多酚的应用提供了可喜前景。

鉴于活性氧自由基（ROS）在AD发病过程中的作用，抗氧化剂在预防AD方面有一定效果。动物实验证明，茶多酚可以通过增强抗氧化系统的防御能力预防Aβ导致的认知功能障碍［10］。另一方面，茶多酚也是很好的金属离子螯合剂，比如：其对Fe2+的络合能力与常用金属离子螯合剂去铁敏相当。这样一来有助于降低过渡金属离子对神经细胞的氧化损伤，二来还可以降低金属离子诱导的Aβ前体蛋白的表达［11］。更令人感兴趣的是，最近多个研究小组分别发现，茶多酚可有效抑制Aβ聚集，而且，还可以抑制t-蛋白聚集［12］。由于Aβ聚集目前被认为是AD的核心致病因素，因此茶多酚对Aβ聚集的抑制作用对理解饮茶频度与AD发病率的负相关性有重要意义。此外，茶多酚还可以通过活化α-分泌酶以减少Aβ的产生［13］，这也是减少Aβ聚集的一条途径。总之，大量研究结果表明，茶多酚具有多靶点预防和治疗AD的潜力。更重要的是茶多酚属水溶性，具有强弥散能力，能顺利地透过血脑屏障而达到中枢神经系统，因此该类化合物有望为实施AD的多靶点治疗做出贡献。

参考文献

［1］SmallSA.Age-relatedmemorydeline:currentconceptsandfuturedirections［J］.ArchNeurol,2001,58:360-364.

［2］HarmanD.Alzheimer'sdiseasepathogenesis:roleofaging［J］.AnnNYAcadSci,2006,5:454-460.

［3］TohdaC,MatsumotoN,KunZ,etal.Aβ（25-35）-Inducedmemoryimpairment,axonalatrophy,andsynapticlossareamelioratedbyM1,Ametaboliteofprotopanaxadiol-typesaponins［J］.Neuropsychopharmacology,2004,29（5）:860-868.

［4］ChoiYT,JungCH,LeeSR,etal.Thegreenteapolyphenol（-）-epi-gallocatechingallateattenuatesβ-amyloid-inducedneurotoxicityinculturedhippocampalneurons［J］.LifeSci,2001,70（5）:603-614.

［5］董晓华,张丹参,武海霞.衰老动物模型的研究进展及评价［J］.河北北方学院学报・医学版,2004,21（6）:41-43.

［6］FASSBENDERK,MASTERSC,BEYREUTHERK.Alzhei-mer’sdisease:molecularconceptsandtherapeutictargets［J］.Neurology,2001,55（6）:865-877.

［7］李海玲,李林,李斌,等.中药复方962对老年大鼠皮质胆碱乙酰转移酶和乙酰胆碱脂酶活性的影响［J］.首都医科大学学报,2000,21（4）:190-192.

［8］ALESSIAL,FRANCESCOA,GIORGIOS,eta.lNeurotransmitterdeficitsinbehaviouralandpsychologicalsymptomsofAlzheimer’sdisease［J］.MechanismsofAgeinandDevelopment,2006,127:158-165.

［9］JANKB,BRYGIDAB.TheCholinergicNeuronalPhenotypinAlzheimer'sDisease［J］.MetabolicBrainDisease,2000,15（1）:45-63.

［10］RezaiK,ArendashGW,HouH,etal.Greenteaepigallocatechin-3-gallate（EGCG）reducesbeta-amyloidmediatedcognitiveimpairmentandmodulatestaupathologyinAlzheimertransgenicmice［J］.BrainRes,2008,1214:177-187.

［11］ReznichenkoL,AmitT,ZhengH,etal.Reductionofiron-regulatedamyloidprecursorproteinandbeta-amyloidpeptideby（-）-epigallocatechin-3-gallateincellcultures:implicationsforironchelationinAlzheimer'sdisease［J］.JNeurochem,2006,97（2）:527-536.