妊娠滋养细胞疾病篇1

【摘要】：自发现一系列有效化学药物之后，妊娠滋养细胞肿瘤的治愈率可达80%—90%[1]，使其成为人类最早得以治愈的实体肿瘤之一。然而，对于发生耐药的高危患者却难以取得满意的治疗效果，仍有部分患者死亡，其中耐药和复发占死亡原因的70%[2]。虽然手术已居于治疗滋养细胞肿瘤的次要地位，但对于耐药和复发病例，手术治疗仍是一种有效的手段[3]。妊娠滋养细胞肿瘤复发患者情绪焦虑、抑郁，术中、术后由于滋养细胞病灶易发生内出血，如何做好围手术期间护理，提高手术成功率，是护理工作者关注的问题。我科一例妊娠滋养细胞肿瘤复发后手术治疗的病例，经过高质量护理，无术前、术后并发症，手术效果满意，现将护理体会报告如下。

【关键词】：妊娠滋养细胞肿瘤复发护理

1病例介绍

患者：女，30岁，育二子，因：“绒癌肺脑转移放化疗后2年半，左下腹隐痛1月余”，拟“妊娠滋养细胞肿瘤复发”于2011年6月21日入院。患者2008年9月因“绒癌IV：16分（肺、脑转移）”入住本院，予利尿、脱水对症治疗，并行EP-EMA方案化疗2个疗程后，至省肿瘤医院行头颅局部放疗+EP-EMA全身化疗8个疗程。2010年5月全部疗程结束，查血HCG水平正常。2010年6月5日因“左大腿有转移灶”，行“腰麻下左髋肿块切除术”，病检提示“软组织转移性绒毛膜癌”。2011年5月22日患者因“左下腹隐痛”，当地医院行盆腔MRI示“盆腔左侧淋巴结肿大，绒癌转移考虑”，遂来本院。浙二PET检查示“左侧盆腔前壁、左大腿根部多处异常葡萄糖代谢增强灶，提示为绒癌转移灶”，门诊拟“滋养细胞肿瘤复发”收住入院。入院后护理体检：T：370C，P：94次/分，R：18次/分，BP：112/66mmHg，完善各项检查。血HCG示0.1U/L，肾功能示肌酐105.0umol/l，尿素氮：6.49mmol/l，泌尿系B超，静脉肾盂造影，宫颈液积细胞学检查，胸片等均未见明示异常。予充分术前准备，于2011年7月1日行“子宫全切+双输卵管切除术+盆腔淋巴清反术+盆腔粘连分离术+右卵巢移位术”手术治疗。术后予补液抗炎治疗，恢复可。建议术后行TP方案辅助化疗4-6个疗程，但患者和家属商量后拒绝后续化疗。予以出院，门诊终身随访。

2护理

2.1术前护理

2.1.1心理护理绒癌是一种恶性程度很高，早期就可通过血液转移至全身，破坏器官或组织的恶性肿瘤，对妇女生命威胁很大，目前治疗技术已日趋完善，但耐药及患者不积极配合仍是肿瘤治疗失败的主要原因。本例患者双胎剖宫产后7年，滋养细胞肿瘤史3年，治疗后复发。其情绪低落，精神抑郁，对自身的疾病感到焦虑不安，对治疗感到恐惧，没有信心。因此，在治疗期间除常规护理外，心理护理尤为重要。责任护士经常对患者进行针对性疏导，帮助患者树立战胜疾病的信心；积极讲解现代治疗方法、患者的治疗计划及注意事项，介绍正面的典型病例，鼓励患者积极主动的配合治疗。对其家属进行心理干预，让家属及其双胞胎孩子常来探视，通过亲情关怀等良好的家庭及社会支持系统引导患者消除顾虑，树立战胜疾病的信心。

2.1.2术前准备做好充分的术前准备，协助完善各项化验检查，备皮、皮试、血交叉备血等。同时要注意观察患者有无阴道流血，有无转移灶症状，如疼痛不适，要及时报告医生并及时处理。该患者无腹痛及阴道流血，未出现转移灶症状。

2.2术后护理

2.2.1术后常规护理同妇科子宫次广泛切除术后的常规护理，密切观察病情变化，对滋养细胞肿瘤患者特别注意术后有无内出血，术后密切监测生命体征，特别是血压的变化，观察患者有无腹痛、腹胀、腹肌紧张等症状，必要时可B超辅助检查。观察患者的神志、面色、术后尿量等，以及时发现有无术后并发症的出现。该患者未出现内出血等并发症。

2.2.2卵巢移位术后的护理王玉[4]认为：卵巢是重要的内分泌器官，它维护女性身体特征及心理特征，对神经内分泌和新陈代谢起重要的调节作用。卵巢移位可免除去势的痛苦，并能防止骨质疏橙.降低心血管的发病率。术后未接受放射治疗者100%保持卵巢功能，术后接受放射治疗者93%（13/14）保持卵巢功能。而本例患者将卵巢移至右升结肠旁是为了术后继续放疗做好准备，应告诉患者在今后可能会有周期性的卵巢移位处的胀痛。

2.3出院指导

2.3.1日常生活嘱患者出院后注意休息，劳逸结合，适当体育锻炼，与认识的病友，或到癌症协会中心参加活动，放松自己，保持心情舒畅。注意饮食结构的调整，多食高蛋白、高维生素、营养丰富易消化的清淡饮食，多食蔬菜、水果，以增强抵抗力。并保持腹部切口清洁干燥，防止感染，若有红、肿、热、痛、局部有渗血渗液等情况，要及时就诊，禁性生活及盆浴三个月。

2.3.2随访患者是因为经济原因放弃化疗而自动出院，所以要向患者强调术后继续化疗或放疗的重要性，建议继续治疗，提高疾病的治愈率。按时复查，遵医嘱进行门诊随访，因患者绒毛膜促性腺激素（HCG）水平始终正常，故已不能再作为随访与观察的重要指标，在今后复查时，可用医学影像学技术辅助检查，以及早发现及时治疗。

2.3.3避孕滋养细胞肿瘤病病人出院后要坚持避孕，至少两年。而本例患者已行次广泛子宫切除术，不需要避孕。鼓励患者及其丈夫3个月后可适当性生活，丈夫要多体贴关心妻子，促进夫妻关系和睦，提高生活质量。

3小结

妊娠滋养细胞肿瘤复发后，死亡率较高，手术治疗有其积极意义。该疾病治疗中，子宫切除术的益处[3]之一：确立病灶在子宫，同时有其他部位的转移，切除原发灶，可以减少再转移机会，并对转移灶的治疗疗效更好。而妊娠滋养细胞肿瘤复发患者其情绪焦虑，心理抑郁，对手术治疗恐惧不安，缺乏信心。经过对该病人做好常规护理外，术前进行心理干预，提高治疗信心，积极的心态配合手术，术后加强生命体征观察，及早发现内出血征兆，做好卵巢移位术的护理，该患者心理状况稳定，无手术并发症发生，术后恢复好。

参考文献

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妊娠滋养细胞疾病篇2

关键词：妊娠高血压疾病发病学研究进展

中图分类号：R711文献标识码：A文章编号：1004-7484（2012）10-0222-03

母亲安全、儿童优先是围生医学永恒的主题。该主题的初级目标是降低孕产妇和围生儿死亡率，中期目标是降低母婴发病率和残疾率，终期目标是提高人口素质[1]。

妊娠期高血压疾病的发病学及机制的不清目前仍然困扰着全球产科。由该病引起的孕产妇及围生儿的死亡率和并发症也一直威胁着女性健康。由于现代实验方法的进步，在研究过程中发现了很多与妊娠高血压疾病的发生、发展相关的因子，从而建立了许多学说，本文从以下几个方面来综述：

1发病学研究的概述

尽管妊娠高血压疾病的病因研究已有100多年的历史，通过无数学者不懈的努力但至今仍未很清楚的阐明。其病理生理学改变广泛而复杂，包括全身血管痉挛、凝血系统的激活及止血机制异常，前列环素与血栓素比值的改变等。这些异常的改变导致多器官系统血管的病理损害（如肾、肝、心、脑及子宫胎盘血管床），结果可引起胎儿生长迟缓、死胎、早产、围产期窒息，孕妇也容易并发胎盘早剥、抽搐、颅内出血、肺水肿及肝肾功能衰竭等。近年来，随着医学基础理论特别是分子生物学的研究进展，使妊娠高血压疾病从发病学的研究到病理生理变化取得了新的突破。

2发病学研究的机制与学说

2.1胎盘或滋养叶细胞缺血学说：

早在1918年，Young首先提出子宫缺血学说，其支持理由在于妊娠高血压疾病多发生于：（1）子宫内压增高的患者；（2）合并有全身血管病变的孕妇；（3）先天性动脉发育畸形的患者。以后通过许多学者的实验证明，子宫—胎盘缺血学说获得公认。后来又从葡萄胎可并发妊娠高血压疾病的现实得到启示，胎盘缺血关键可能在于滋养叶细胞缺血。

滋养叶细胞缺血与早孕期子宫胎盘血管床发育受阻有关。提示早孕期滋养叶细胞缺氧，可能是导致子宫胎盘血管床发育受阻的重要原因。目前又称这种病理现象为胎盘浅表着床或缺陷胎盘。

2.2高同型半胱氨酸血症与血管内皮损伤学说：

近年来，动物试验证实，高同型半胱氨酸血症可诱发孕鼠产生妊娠期高血压疾病的典型改变[2]。因此，目前高同型半胱氨酸是妊娠期高血压疾病发病学研究的热点。高同型半胱氨酸可能导致妊娠期高血压疾病的机制：高同型半胱氨酸促进氧自由基的生成，使氧化还原系统平衡失调，呈现氧化应激状态，导致血管内皮细胞受损，继而引发小动脉痉挛等一系列病理生理改变，符合妊娠期高血压疾病的发病机制[3]，动物试验通过给予蛋氨酸负荷至Wistar大鼠形成高同型半胱氨酸动物模型显示，血浆一氧化氮浓度较试验前明显降低，证实了高同型半胱氨酸血症对血管内皮功能的损害作用[4]。高浓度的同型半胱氨酸及其产生的过氧化物超过了细胞的清除能力，破环了细胞的防御性保护反应,导致内皮细胞损伤。实验研究发现高同型半胱氨酸血管内皮损伤的特殊标志物：血管内皮损伤因子[5]，血管细胞粘附因子21，纤维结合素[6]，均生成增加[7]。研究还表明，早发型重度子痫前期患者血清同型半胱氨酸显著高于晚发型重度子痫前期组及正常妊娠组[8]。所以，研究证明了高同型半胱氨酸在妊娠期高血压疾病内皮细胞损伤中起着很重要的作用。目前认为，血管内皮具有多种重要的生理功能。一旦血管内皮受损可导致血管通透性增加，体液与旦白升高，抗凝血因子和血管扩张因子减少，在受损部位引发促凝血因子合成和激活凝血系统，最终导致血小板凝聚及血栓形成并释放有丝分裂元，其中主要的有血小板衍生生长因子，这是一种很强的血管收缩因子。因此，血管内皮损伤是目前提出普遍公认的妊娠高血压疾病的主要发病机理。

2.3免疫学说：

从免疫学角度看来，胚胎是一半同种异体移植物，妊娠成功有赖于胎儿——母亲间的免疫平衡，而这种平衡一旦失调，就可能引发排斥反应，导致病理妊娠，如妊娠高血压疾病。目前支持妊娠高血压疾病与排斥反应有关的证据主要是，患者子宫螺旋小动脉存在着类似于肾移植排斥反应所出现的典型的血管炎病变，即螺旋小动脉急性粥样硬化。这一点为过去和近年来国内外研究反复证实。

2.4遗传学说：

从临床观察，妊娠高血压疾病存在着明显的遗传倾向，即有妊娠高血压疾病家族史的孕妇，妊娠高血压疾病发病率明显高于无家族史的孕妇。

从分子学水平对本病进行探讨发现，采用血清学方法检测，妊娠高血压疾病患者白细胞抗原（HRA）DR4频率明显增高。PCR和地高辛标记寡核苷酸探针杂交技术，探查H41—DRB1基因座位，也证实妊娠高血压疾病HLA—DR4抗原频率增高和母亲、胎儿HLA—DR4抗原相容性增加有关，同时还发现等位基因0405基因频率也明显增加。这些表明，妊娠高血压疾病至少与HLA—DR4相关。妊娠高血压疾病分子遗传学的研究，还有待深入。

妊娠滋养细胞疾病篇3

【关键词】肿瘤坏死因子α；妊娠期肝内胆汁淤积症；TNF-αmRNA

妊娠期肝内胆汁淤积症（ICP）是妊娠期比较常见的一种并发症，主要表现为血清胆汁酸水平升高和肝脏酶学指标异常。妊娠期肝内胆汁淤积症严重危害胎儿，早产、胎儿窘迫、胎死宫内的发生率很高。胎盘是胎儿和母体直接接触的界面，胎盘滋养细胞的变化是直接影响胎儿的。目前，胆汁酸直接形成的危害是研究的重点，为防治胎儿不良反应的发生，揭示妊娠期肝内胆汁淤积症的发病机制，具有重要的临床意义。本研究通过检测妊娠期肝内胆汁淤积症患者胎盘滋养细胞中肿瘤坏死因子α（TNF-α）的表达水平来探讨TNF-α在妊娠期肝内胆汁淤积症发病机制中的作用。

1资料与方法

1.1一般资料选取本院2011年7月～2013年7月收治的剖宫产术分娩产妇136例，孕周为37～40周。66例妊娠期肝内胆汁淤积症产妇作为A组，妊娠期肝内胆汁淤积症（ICP）诊断标准如下：①妊娠期出现无法解释的皮肤瘙痒，排除皮肤疾病；②血清胆红素约在1.1～5.0mg/dl，血清SGPT或SGOT约60～100U，更高者少见；③排除肝脏疾病、胆道疾病、需用抗生素的感染。随机抽取同期行单纯剖宫产术的70例健康产妇为B组，比较两组间术中出血量、术后24h血红蛋白下降、术后排气时间、产后病率、手术时间以及手术后住院时间的情况。两组患者年龄、孕周、产次差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2方法在胎盘娩出后无菌条件下进行取材，置于DMEM培养液中送细胞培养室，并制备新鲜的胎盘组织冰冻切片。先应用实时荧光定量PCR技术检测A、B两组新鲜的胎盘组织滋养细胞中TNF-αmRNA的表达水平；再对滋养细胞体外培养72h后，A组滋养细胞加入胆酸混合物，B组滋养细胞加入等体积的乙醇，6h后应用实时荧光定量PCR技术检测两组滋养细胞中TNF-αmRNA的表达水平。

1.3统计学方法本研究所得数据通过SPSS13.0统计学软件进行分析。计量资料以均数±标准差（x-±s）表示，采用t检验；计数资料采用χ2检验。P

2结果

2.1A组与B组新鲜的胎盘组织滋养细胞中TNF-αmRNA的表达水平分别为（2.24±0.27）和（1.10±0.09）；两组比较差异有统计学意义（P

2.2A组与B组培养并处理后胎盘组织滋养细胞中TNF-αmRNA的表达水平分别为（3.97±0.35）和（1.07±0.12）；两组比较差异有统计学意义（P

3讨论

妊娠期肝内胆汁淤积症可导致早产、胎儿宫内窘迫增加围生儿死亡率，发病机制及临床过程复杂，母婴死亡率较高。本文对妊娠期肝内胆汁淤积症发病机制进行探讨。妊娠时胎盘作为内分泌器官产生大量重要的细胞因子，这些细胞因子进入母体及胎儿血液循环，对代谢、免疫、血管等系统发挥多种作用。在整个妊娠期，这些细胞因子进行着复杂的平衡调节，维持了正常妊娠的过程。近年来研究表明，细胞因子作为参与免疫反应的重要介质，在妊娠期肝内胆汁淤积症的发生、发展过程中起重要的作用[1]。TNF-α主要是由单核-巨噬细胞分泌，其他类型的细胞，如淋巴细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞等在一定条件下也具有产生和释放TNF-α的能力，妊娠期TNF-α主要由胎盘和脂肪组织合成和分泌。TNF-α是一种由单核巨噬细胞产生的细胞因子，在妊娠期肝内胆汁淤积症的发生、发展过程中起重要的作用，参与了滋养细胞的凋亡过程。TNF-α的主要生化作用有：直接杀伤细胞，损坏肝细胞；刺激氧自由基产生，导致肝细胞过氧化损伤；促进胎盘合成、分泌雌激素[2]。其主要通过受体发挥作用，参与多种生理与免疫过程。肿瘤坏死因子1受体（TNFR1）介导了TNF-α的主要生物学效应，TNFR1含死亡结构域，可触发信号传导级联反应而导致细胞凋亡或通过激活核转录因子――核因子кB（NFкB）促使细胞增殖、分化[3]。子宫内膜和胎盘组织中存在大量的巨噬细胞，适量的TNF-α参与胎儿与胎盘组织的生长、分化调节，刺激滋养细胞合成和分泌孕酮及HCG，防止母体对胎儿的排斥反应。有研究提示，TNF-α可以提高超氧离子水平及超氧离子激活NO的能力，使血管内皮功能失调，使胎盘滋养细胞发生凋亡。

本研究显示妊娠期肝内胆汁淤积症组滋养细胞中TNF-αmRNA的表达水平明显高于健康产妇组，在高浓度胆酸的作用下，TNF-α水平明显升高，导致胎盘滋养细胞凋亡的增加，引起的胎盘功能障碍，尽而出现胎儿发育迟缓、胎儿窘迫、早产、死胎等不良现象。结论与杜巧玲等[4]一致，高胆汁酸环境导致胎盘组织TNF-α水平增高，导致滋养细胞凋亡增加，引起不良妊娠结局。说明TNF-α与妊娠期肝内胆汁淤积症关系相当密切，抑制TNF-α的分泌或许会减轻对产妇和胎儿的危害，对妊娠期肝内胆汁淤积症治疗达到新的切入点。

参考文献

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妊娠滋养细胞疾病篇4

【关键词】甲氨蝶呤；低危妊娠滋养细胞肿瘤；临床疗效

妊娠滋养细胞就是指和妊娠有关的一组疾病，主要包含胎盘部位滋养细胞、绒癌、部分性葡萄胎以及完全性葡萄胎等[1]。使用甲氨蝶呤能够有效地对绒癌以及侵蚀性葡萄胎进行治疗。到目前为止，妊娠滋养细胞肿瘤是治愈后效果最佳的恶性肿瘤[2]。本文将对我院接收的38例低危妊娠滋养细胞肿瘤患者进行甲氨蝶呤单药初次化疗治疗，并对其疗效进行分析与研究，具体情况如下：

1资料与方法

1.1临床资料选取我院在2012年1月到2012年12月接收的低危妊娠滋养细胞肿瘤患者38例为研究对象，年龄在18-43岁，平均年龄为28.5岁。全部患者都达到以下标准：①通过病理组织的诊断并确诊是低危妊娠滋养细胞肿瘤；②没有接受化疗；③患者的血小板计数大于70×109/L，外周血白细胞计数大于3.0×109/L，且其肝肾的功能正常。

1.2方法对全部患者使用0.4mg・kg-1・d-1的甲氨蝶呤，1个疗程为5天，而多疗程化疗的患者疗程之间的间隔是2周。对患者的血人绒毛促性腺激素进行每周一次的检查，每个疗程都必须进行盆腔B超的检查。如果患者在2次的血人绒毛促性腺激素检查后发现提高或是平台现象，表示其甲氨蝶呤耐药，就必须停止单药治疗，而采取其他治疗方法。患者的第2疗程化疗指标具体为治疗结束后血人绒毛促性腺激素的水平持续3周出现再次提高或是不下降的趋势；在第1个疗程之后的18天，血人绒毛促性腺激素的水平的降低的值不到一个常用对数[3]。

1.3统计学分析使用SPSS18.0统计学软件对其进行分析，其中用x2表示计数资料，当P

2结果

在接受治疗的38例患者中，有31例患者得到完全的缓解，总的完全缓解率达到了81.57%，其中进行甲氨蝶呤单药多疗程化疗的患者有20例，18例患者得到完全的缓解，其缓解率是90%；进行甲氨蝶呤单药单疗程化疗的患者有11例，7例患者得到完全的缓解，其缓解率是63.64%。多疗程化疗的治疗效果比单疗程化疗的效果要高；多疗程化疗的患者中出现不良反应的有6例，发生率是30%，单疗程化疗患者出现不良反应的有3例，发生率是27，27%，多疗程化疗的患者出现不良反应的发生率比单疗程的要高。

3讨论

对妊娠滋养细胞肿瘤的治疗，很多的报道都表示有较高的治愈率，且对于低危妊娠滋养细胞肿瘤的治愈率最高的能够实现百分之百，而高危的治愈率能够达到86%[4]。通常情况下，对于低危转移的患者的治疗往往采用单药化疗的方法，其中治疗低危妊娠滋养细胞肿瘤比较有效的药物哟甲氨蝶呤、5-氟尿嘧啶、放线菌素D以及足叶乙甙等。但是足叶乙甙将可能诱发第二原发癌，而5-氟尿嘧啶将对产生极大的不良反应，因此，治疗低危转移妊娠滋养细胞肿瘤的最佳药物为甲氨蝶呤与放线菌素D[5]。在本次研究中，有11例患者进行单疗程治疗，并得到了较好的治疗效果，这表明甲氨蝶呤单药初次化疗方法对低危妊娠滋养细胞肿瘤治疗是有效的，且在疗程不断增加的过程中，不良反应以及甲氨蝶呤耐药性将增多。可见，低危妊娠滋养细胞肿瘤患者在治疗时，应该先从单疗程，之后在依据血人绒毛促性腺激素的血清下降情况判断是否需要继续治疗。

综上，对低危妊娠滋养细胞肿瘤的患者采用甲氨蝶呤单药方法进行治疗，具有较好的临床疗效，值得在临床上大力推广与使用。

参考文献

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妊娠滋养细胞疾病篇5

中图分类号：R714.22文献标识码：C文章编号：1005-0515（2011）12-387-02

如今腹腔镜下做异位妊娠手术后持续性异位妊娠发病率约3%-20%[1],明显高于开腹手术后的持续性异位妊娠发病率（1.14%-5%）[1，2]我院诊治开腹手术后持续性异位妊娠病人1例，介绍如下：

1临床资料：

0249023胡某某，女，23岁，已婚。因”宫外孕开腹术后13天，下腹痛4小时”而于8月3日23:17时来我院急诊。LMP2011.6.10曾经于7月21日，在民营医院诊断为“异位妊娠”，开腹做右侧输卵管取胚术。术前血-hCG不详，术后出院时血-hCG具体不详。查体：T37.3℃，BP120/82mmhg，P78次/分，R18次/分。一般状态尚可，神情语明，未见贫血貌。腹平坦，可见腹部正中长约7cm手术切口痕，全腹软，未及包块，无压痛及反跳痛。肠鸣音3-4次/分。妇科查体：外阴已婚未产型，阴道畅，阴道内有少量淡黄色分泌物，宫颈光，子宫常大，子宫无压痛，左侧附件未及，右侧区可及乒乓球大小包块，有压痛，宫颈举痛阳性，无明显子宫漂浮感。急查血常规：WBC12x109/L，NEUT75%，RBC3.5x109/LHgb120g/L；尿hCG阳性。阴式超声：前倾子宫，56mmx45mmx38mm，左侧卵巢正常，盆腔右侧包块36mm×36mm×27mm大小，盆腔积液37mm.。急诊诊断为:急性盆腔炎，宫外孕术后，妊娠持续状态黄体破裂而收入院。入院后行抗感染，止血，对症治疗，8月4日查血-hCG798.9mmol/l,8月6日超声检查：包块大小为29mm×26mm×27mm，正常卵巢大小，血常规正常;8月9日腹痛加重，包块大小为40mm×41mm×30mm，血-hCG1183mmol/l，故给予MTX化疗方案治疗，8月16日复查血-hCG525.2mmol/l；再次给予MTX化疗方案治疗，8月23日复查血-hCG523.3mmol/l；复查超声包块大小63mm×44mm×65mm，盆腔积液24mm×39mm,故于8月24日因妊娠持续状态，盆腔包块增大，盆腔积液增多，化疗两个疗程后血-hCG下降幅度小，后基本不下降，交代病情，家属要求手术，8月24日急诊做腹腔镜下右侧输卵管壶腹部妊娠病灶剥除术。8月27日病理回报：积血中见少许绒毛组织。术后病情稳定，无特殊，8月30日复查-hCG43.55mmol/l，出院。

2讨论:

持续性异位妊娠（PEP）是于1977年Kelly首次对此进行了报道，以后有关本病的报道逐渐增多。持续性异位妊娠发生在输卵管妊娠保守手术治疗后，在输卵管创面，腹膜，大网膜出现滋养细胞种植，导致输卵管破裂，腹腔内出血和再次手术治疗，故是一种严重的手术并发症。常发生于异位妊娠保守手术后血绒毛膜性腺激素持续性升高为特点的疾病。一般认为，PEP的发生主要与输卵管内蜕膜组织发育不健全，滋养细胞向肌层浸润生长，保守性手术治疗时容易残留滋养细胞，持续性生长的滋养细胞可能存留于输卵管腔内，肌层或浆肌层之间或散落在腹膜内继续种植生长有关[3]。持续性异位妊娠发生是因体内有持续存活的滋养细胞存在，而滋养细胞保持活动功能必须有孕酮的支持。异位妊娠保守性手术治疗后滋养细胞继续生长，血-hCG水平缓慢下降，上升或下降后又上升，盆腔内持续包块，即怀疑持续性异位妊娠。随着腹腔镜的广泛应用，全麻腹腔镜下保守治疗异位妊娠越来越普遍，持续性异位妊娠的发病率有明显上升趋势，开腹保守手术的一般少见。文献报道持续性异位妊娠保守性输卵管手术后的发生率为3%-20%,约24%引起输卵管破裂。PEP发生的高位因素包括：停经时间短，孕龄小，异位妊娠病灶的体积较小，盆腔粘连，术前hCG和（或）孕酮水平过高。异位妊娠包块直径

3预防：

1.要选择合适的病例，对停经时间过短，包块国小500miu/l,术中应常规使用MTX50mg管内注射，-hCG

参考文献

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[2]李环,柳双燕,张媛,等.输卵管妊娠腹腔镜手术后持续性异位妊娠12例病因分析[J].罕少疾病杂志,2006,13[1]:13-15

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