更年期骨质疏松的原因篇1

原因从而何来

为什么患了糖尿病更易患骨质疏松症呢?原来,糖尿病与矿物质及骨代谢的关系密切,这是由于糖尿病病人体内的高血糖状态,使得大量含糖尿液从肾脏排出,肾小管对钙的滤过率增加,重吸收减少,因而大量钙、磷也从尿中丢失。据测定,糖尿病病人24小时尿钙的排出总量为(195±106)毫克,而健康人24小时尿钙排出量为(104±20)毫克,两者相比有显著的差异。在肾脏大量排出钙、磷的同时,骨皮质中的镁也同时丢失,低镁状态又会刺激甲状旁腺功能相对活跃,使骨吸收增加,骨量减少。另外,糖尿病病人体内维生素、降钙素代谢的失调又会影响骨代谢,糖尿病合并肾病时也会影响钙的吸收,这种种原因使得糖尿病病人更易发生骨质疏松。所以糖尿病人更要注意自己是否并发骨质疏松。

症状很不典型

糖尿病病人发生骨质疏松时会出现经常性腰、背、髋部的疼痛,或出现持续性肌肉疼痛。骨质疏松程度严重者在稍遇外力时容易发生骨折,如椎体压缩性骨折、前臂下端骨折、股骨颈骨折等。当发生椎体压缩性骨折时还会出现驼背畸形、身高缩短的现象。糖尿病患者骨折后难以愈合,病人因骨折长期卧床,又会带来一系列的并发症,如感染、褥疮,这样不仅对日常生活带来不便,严重时还会对病人生命造成威胁。

防治有法可医

更年期骨质疏松的原因篇2

关键词原发性骨质疏松症诊治指南药物治疗

中图分类号：R977文献标识码：C文章编号：1006-1533（2013）09-0001-05

Drugsinthetreatmentofprimary

osteoporosisandthefollowing-upprinciplesoftheirefficacy

ZhangZhenlin

（MetabolicBoneDiseaseandGeneticResearchUnit，DepartmentofOsteoporosisandBoneDisease，

SixthPeople’sHospital，ShanghaiJiaoTongUniversity，Shanghai200233，China）

ABSTRACTAccordingtotheupdatedGuidelinesfortheDiagnosisandTreatmentofPrimaryOsteoporosiswrittenmainlybytheBranchofOsteoporosisandBoneMineralDiseasesoftheChineseMedicalSociety，thisarticleintroducesthedrugsinthetreatmentofprimaryosteoporosisandthefollowing-upprinciplesoftheirefficacysoastohelptheclinicaldoctorsstandardizetheapplicationofthedrugstopreventandtreatosteoporosis.

KeyWordsprimaryosteoporosis；guidelineforthediagnosisandtreatment；pharmaceuticaltreatment

骨质疏松症是一种因骨量低下、骨微结构破坏而致骨脆性增加并易发生骨折的全身性骨病，常见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性两类。原发性骨质疏松症又可再分为绝经后骨质疏松症、老年性骨质疏松症和特发性骨质疏松症。本文主要依据中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会2011年的新版《原发性骨质疏松诊治指南》[1]，就原发性骨质疏松症治疗药物及疗效随访原则进行介绍，以期帮助临床医生规范应用骨质疏松症防治药物。

1防治目的

骨质疏松症初级预防是指对尚无骨质疏松、但具有骨质疏松症危险因素者应防止或延缓其发展为骨质疏松症并避免发生第1次骨折；骨质疏松症二级预防是指对已患骨质疏松症或T值≤-2.5、或已发生过脆性骨折者的防治目的是避免发生或再次发生骨折。

2应用药物

完整的骨质疏松症防治策略包括基础措施、药物干预和康复治疗。本文主要介绍药物干预部分。

2.1需要治疗的人群

美国骨质疏松基金会推荐，对≥50岁的绝经后妇女或男性，具有如下一项就需药物治疗：①髋部或脊柱骨折（包括临床或形态学骨折）；②骨质疏松，即使用双能X线吸收仪（dualX-rayabsorptiometry，DXA）检测股骨颈或腰椎1～4部位的T值≤-2.5；③低骨量，即DXA检测股骨颈的T值为-1～-2.5；④骨折风险评估（fractureriskassessment，FRAX）的10年髋部骨折风险≥3%或主要骨折风险≥20%。中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会的新版《原发性骨质疏松诊治指南》与上述意见基本相同。

但是，很多研究表明，约50%的脆性骨折发生于骨量减少的绝经后妇女中。以骨密度检测腰椎或股骨近端的T值达到-2.5为骨质疏松干预阈值，这忽视了对骨量减少人群的干预[2]。因此，临床上也应评估骨量减少患者的危险因素，对高风险者应及早进行药物治疗。根据国际骨质疏松基金会的建议，可对骨量减少患者评估以下危险因素：①50岁以后发生过脆性骨折；②曾使用或正在使用糖皮质激素治疗；③类风湿性关节炎患者；④父母有髋部骨折史；⑤抽烟；⑥酗酒。同时伴有上述危险因素的骨量减少患者需使用抗骨质疏松药物治疗。

2.2骨质疏松防治药物

防治骨质疏松的药物可根据主要作用机制分为抑制骨吸收为主、促进骨形成为主或同时具有多重作用机制的药物。下面介绍国内已批准上市的骨质疏松防治药物的有效性和安全性。

2.2.1双膦酸盐类药物

双膦酸盐类药物是焦磷酸盐的稳定类似物，与骨骼羟磷灰石有高亲和力，能特异性地结合到骨转换活跃的骨表面上而抑制破骨细胞的功能、抑制骨吸收。不同双膦酸盐类药物抑制骨吸收的效力差别很大，故临床使用时的剂量及用法也有所差异。

1）阿仑膦酸钠

适应证治疗绝经后骨质疏松症、男性骨质疏松症和糖皮质激素诱发的骨质疏松症。

疗效增加骨质疏松症患者的腰椎和髋部骨密度、降低发生椎体及非椎体骨折的风险。

用法口服片剂，70mg、每周1次或10mg、每日1次；如是阿仑膦酸钠70mg和维生素D32800IU的复合片剂，则每周口服1次。为避免该药口服时对上消化道的刺激反应，建议空腹服药，用200～300ml白开水送服，且服药后30min内保持直立（站立或坐直）而不要平卧。此外，在此期间避免进食牛奶、果汁等饮料以及任何食品和药品。

注意事项胃及十二指肠溃疡、反流性食管炎患者应慎用。

2）依替膦酸钠

适应证治疗原发性骨质疏松症、绝经后骨质疏松症和药物引起的骨质疏松症。

疗效增加骨质疏松症患者的腰椎和髋部骨密度、降低椎体骨折风险。

用法口服片剂，每次0.2g、每日2次，两餐间服用。该药以间歇性、周期性方案用药，用药2周后需停药11周，然后再开始第2周期用药。停药期间可补充钙剂及维生素D。服药后2h内避免进食高钙食品（如牛奶或奶制品）以及含矿物质的营养补充剂或抗酸药。

注意事项肾功能损害者、孕妇及哺乳期妇女慎用。

3）伊班膦酸钠

适应证治疗绝经后骨质疏松症。

疗效增加骨质疏松症患者的腰椎和髋部骨密度、降低发生椎体及非椎体骨折的风险。

用法静脉注射剂，每3个月经静脉输注1次2mg（加至250ml生理盐水中，滴注2h以上）。

注意事项肌酐清除率

4）利塞膦酸钠

适应证治疗绝经后骨质疏松症和糖皮质激素诱发的骨质疏松症。在有些国家也已被批准治疗男性骨质疏松症。

疗效增加骨质疏松症患者的腰椎和髋部骨密度、降低发生椎体及非椎体骨折的风险。

用法口服片剂，5mg、每日1次或35mg、每周1次。服法同阿仑膦酸钠。

注意事项胃及十二指肠溃疡、反流性食管炎者应慎用。

5）唑来膦酸

适应证治疗绝经后骨质疏松症。

疗效增加骨质疏松症患者的腰椎和髋部骨密度、降低发生椎体及非椎体骨折的风险。

用法静脉注射剂，每年经静脉滴注1次5mg（至少滴注15min）。

注意事项肌酐清除率

6）双膦酸盐类药物的安全性

双膦酸盐类药物的安全性总体较好，但仍应注意以下几点：

（1）少数患者口服双膦酸盐类药物后可能发生轻度的胃肠道反应，包括上腹疼痛、反酸等食管炎和胃溃疡症状。因此，除严格按说明书服药外，有活动性胃及十二指肠溃疡或反流性食管炎患者应慎用。

（2）经静脉输注含氮双膦酸盐类药物后可引起一过性的发热、骨痛和肌痛等类流感样不良反应，但多会在用药3d后明显缓解。对症状明显者可用非甾体抗炎药或普通解热止痛药对症治疗。

（3）进入血中的双膦酸盐类药物约60%以原形从肾脏排泄。对肾功能损害患者，应慎用此类药物或酌情减少药物剂量。对经静脉输注用双膦酸盐类药物，每次给药前都应检测患者的肾功能。如患者的肌酐清除率

（4）双膦酸盐类药物相关的下颌骨坏死罕见，且绝大多数发生于恶性肿瘤患者使用大剂量双膦酸盐类药物之后以及存在严重口腔健康问题如严重牙周病或经多次牙科手术等的患者中。对患有严重口腔疾病或需接受牙科手术的患者，不建议使用该类药物（正在使用者可停药半年以后或待骨吸收生化标志物水平达到正常后再施行手术，且手术后至少停用双膦酸盐类药物3个月）。

（5）目前没有大样本的临床研究表明心房纤维性颤动与双膦酸盐类药物治疗间有直接的相关性。

（6）虽有少数有关长期使用双膦酸盐类药物可能提高非典型骨折发生率的报道，但确切原因尚不清楚，与双膦酸盐类药物间的关系也不确定。为安全计，可定期对长期使用双膦酸盐类药物的患者进行评估。

2.2.2降钙素类药物

降钙素是一种钙调节激素，能抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量、进而阻止骨量丢失并增加骨量。降钙素类药物的一大突出特点是能明显缓解骨痛，对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的骨痛均有效，更适合用于有疼痛症状的骨质疏松症患者。目前临床应用的降钙素类药物有鲑降钙素和鳗降钙素两种。

1）鲑降钙素

适应证治疗绝经后骨质疏松症。

疗效增加骨质疏松症患者的腰椎和髋部骨密度。随机、双盲、对照临床试验显示，使用鲑降钙素鼻喷剂200IU/d能降低发生椎体及非椎体骨折的风险、明显缓解骨痛。

用法鲑降钙素制剂有鼻喷剂和注射剂两种。鼻喷剂的使用剂量为200IU/d；注射剂的一般使用剂量为皮下或肌肉内注射50IU/次，根据病情每周注射2～7次。鲑降钙素的目前推荐疗程是

注意事项少数患者有面部潮红、恶心等不良反应，偶有过敏现象（可按说明书要求确定是否做过敏试验）。

2）鳗降钙素

适应证治疗绝经后骨质疏松症。

疗效增加骨质疏松症患者的腰椎和髋部骨密度、明显缓解骨痛。

用法注射剂，肌肉内注射20IU/周。

注意事项少数患者有面部潮红、恶心等不良反应，偶有过敏现象。过敏体质者慎用（可按说明书要求确定是否做过敏试验）。

3）降钙素类药物的安全性

降钙素类药物的安全性总体良好。但近期研究表明，鲑降钙素有增加肿瘤发生的风险，故推荐短期使用，疗程限制在3个月以内。

2.2.3雌激素类药物

雌激素类药物（包括雌激素补充疗法和雌、孕激素补充疗法）能抑制骨转换、阻止骨丢失，临床研究已证明能降低骨质疏松性椎体及非椎体骨折发生的风险，是防治绝经后骨质疏松症的有效药物。

适应证60岁前的围绝经期和绝经后妇女、特别是有绝经期症状（如潮热、多汗等）及有泌尿生殖道萎缩症状的妇女。

禁忌证雌激素依赖性肿瘤（乳腺癌、子宫内膜癌）、血栓性疾病、不明原因的阴道出血、活动性肝病和结缔组织病为绝对禁忌证。子宫肌瘤、子宫内膜异位症、有乳腺癌家族史、胆囊疾病和垂体泌乳素瘤患者慎用。

疗效增加骨质疏松症患者的腰椎和髋部骨密度、降低发生椎体及非椎体骨折的风险，同时明显缓解绝经相关症状。

用法有口服、经皮和阴道用多种剂型制剂；药物有结合雌激素、雌二醇、替勃龙等。治疗方案、制剂选择及治疗期限等应根据患者的个体情况决定。

注意事项严格掌握适应证和禁忌证，绝经早期（60岁前）开始用药，但应使用最低有效剂量，同时定期（每年）进行安全性评估、重点是乳腺和子宫。

安全性绝经后妇女正确使用雌激素类药物总体上是安全的，但需特别注意以下几点：

（1）对有子宫的妇女长期只补充雌激素会增加子宫内膜癌的发生风险。因此，自20世纪70年代以来，对有子宫的妇女在补充雌激素的同时也适当补充孕激素，这可使子宫内膜癌风险消失。

（2）有关雌激素类药物治疗与乳腺癌的关系仍有争论，但其可能的风险不大，小于每年1例/1000妇女。乳腺癌仍是雌激素类药物治疗的禁忌证。

（3）雌激素类药物不应用于预防心血管病。没有心血管病危险因素的妇女，60岁前开始使用雌激素类药物可能对其心血管有一定的保护作用；已有血管损害或60岁后再开始使用雌激素类药物，则没有这种保护作用。

（4）雌激素类药物治疗会轻度增加血栓风险。血栓是雌激素类药物治疗的禁忌证。非口服雌激素类药物因无肝脏首过效应，这种风险可能较小，但需更多临床研究的证实。

（5）雌激素类药物不是同化激素，尽管大剂量使用时会因水钠潴留而致体重增加。绝经后妇女使用的雌激素类药物为低剂量，一般不会导致水钠储留。相反，有安慰剂对照临床试验显示，雌激素类药物治疗和安慰剂两组妇女的体重均有增加，且安慰剂组妇女的体重增加更明显。

总之，使用雌激素类药物治疗应进行全面的利与弊评估，开始治疗前必须评估患者是否有明确的治疗适应证并排除禁忌证，这是保证治疗利大于弊的基础。医生应与患者讨论可能的获益和风险、取得患者的知情同意，治疗前要询问病史和全面体检、特别是检查子宫和乳腺。建议雌激素类药物治疗遵循以下原则：①明确的适应证和禁忌证（保证利大于弊）；②绝经早期（

2.2.4甲状旁腺激素（parathyroidhormone，PTH）类药物特立帕肽

PTH是目前促进骨形成药物的代表性药物，间断性、小剂量给药有促进骨形成的作用。目前，国内市场供应的是重组人PTH1-34即特立帕肽。

适应证治疗绝经后骨质疏松症。

疗效能有效治疗严重骨质疏松症，增加骨密度、降低椎体及非椎体骨折发生的风险。

用法注射剂，一般用药剂量是20?g/d、皮下注射。

注意事项在专科医生指导下使用。用药期间应监测血钙水平、防止高钙血症的发生。治疗期限不宜超过2年。

安全性患者对特立帕肽治疗的耐受性总体较好，部分患者可能有头晕或下肢抽搐的不良反应。但有动物研究报告，特立帕肽可能增加成骨肉瘤的风险。因此，对合并Paget病、有骨骼疾病放射治疗史、肿瘤骨转移或合并高钙血症的患者，应避免使用特立帕肽。

2.2.5选择性雌激素受体调节剂（selectiveestrogenreceptormodulators，SERMs）雷洛昔芬

SERMs与雌激素不同，特点是与不同组织中的雌激素受体结合后会产生不同的生物效应。其中，雷洛昔芬能在骨骼中与雌激素受体结合，表现出类雌激素活性、抑制骨吸收，而在乳腺和子宫中则表现为抗雌激素活性，故不会刺激乳腺和子宫。

适应证治疗绝经后骨质疏松症。

疗效降低骨转换至绝经前水平、阻止骨丢失、增加骨密度、降低发生椎体骨折的风险。也能降低雌激素受体阳性的浸润性乳腺癌的发生率。

用法口服，每日1片60mg。

注意事项少数患者用药期间会出现潮热和下肢痉挛症状，潮热症状严重的围绝经期妇女暂时不宜使用。

安全性雷洛昔芬治疗的安全性总体良好。国外研究报告，该药有轻度增加静脉栓塞的危险性。因此，有静脉栓塞病史或有血栓倾向者如长期卧床或制动者禁用。

2.2.6锶盐雷奈酸锶（strontiumranelate）

锶是人体必需的微量元素之一，与人体的许多生理功能和生化效应有关，在正常人体软组织、血液、骨骼和牙齿中都存在着少量的锶。人工合成的锶盐雷奈酸锶是新抗骨质疏松药物。

适应证治疗绝经后骨质疏松症。

疗效体外实验和临床研究均证实，雷奈酸锶可同时作用于成骨细胞和破骨细胞，具有抑制骨吸收和促进骨形成的双重作用。临床研究证实，使用雷奈酸锶治疗能显著增加骨密度、改善骨微结构、降低发生椎体及所有非椎体骨折的风险。

用法口服2g/d，睡前服用、最好在进食2h之后。

注意事项不宜与钙剂和食物同时服用，以免影响药物吸收。对肌酐清除率

安全性雷奈酸锶治疗的安全性总体良好，常见的不良反应包括恶心、腹泻、头痛、皮炎和湿疹，一般发生在治疗初期，程度较轻且多呈暂时性，可耐受。有少数对该药发生超敏反应的报告，多在用药3～6周出现。临床上如见服药后出现皮疹即应尽快停药，密切观察并及时处理，必要时给予糖皮质激素治疗。静脉血栓风险高、包括既往有静脉血栓病史的患者应慎用雷奈酸锶。

2.2.7维生素D类似物

包括骨化三醇（1，25-二羟基维生素D3）和阿法骨化醇（lα-羟基维生素D3），其中前者因不再需要经过肝脏和肾脏羟化酶羟化就有生物活性，故又被称为活性维生素D。阿法骨化醇需要经25-羟化酶羟化为骨化三醇后才具生物活性。维生素D类似物更适用于老年人、肾功能不全以及1α-羟化酶缺乏的患者。

1）骨化三醇

适应证治疗骨质疏松症。

疗效适当剂量的维生素D类似物能促进骨形成和矿化并抑制骨吸收。研究表明，维生素D类似物对增加骨密度有益，能增加老年人的肌肉力量和平衡能力、降低跌倒的危险，进而降低骨折风险。

用法口服，0.25～0.5μg/d。

注意事项长期使用应注意监测血钙和尿钙水平。

2）阿法骨化醇

适应证治疗骨质疏松症。

疗效适当剂量的维生素D类似物能促进骨形成和矿化并抑制骨吸收。研究表明，维生素D类似物对增加骨密度有益，能增加老年人的肌肉力量和平衡能力、降低跌倒的危险，进而降低骨折风险。

用法口服，0.5～1.0μg/d。

注意事项肝功能不全可能会影响疗效，不建议用于这些患者。

3）维生素D类似物的安全性

使用上述剂量的维生素D类似物治疗骨质疏松症总体上是安全的。长期使用应定期监测血钙和尿钙水平。可与其他抗骨质疏松药物联合使用。

2.2.8维生素K2四烯甲萘醌

四烯甲萘醌是维生素K2的一种同型物，是γ-羧化酶的辅酶，在γ-羧基谷氨酸的形成过程中起着重要作用。γ-羧基谷氨酸是骨钙素发挥正常生理效应所必需的。动物实验和临床试验显示，四烯甲萘醌可促进骨形成并有一定的抑制骨吸收作用。

适应证治疗绝经后骨质疏松症。

疗效增加骨质疏松症患者的骨量、降低骨折发生的风险。

用法成人口服15mg、每日3次，饭后服用（空腹服用时吸收较差）。

注意事项少数患者出现胃部不适、腹痛、皮肤瘙痒、水肿和肝转氨酶水平暂时性轻度升高。禁用于服用华法林的患者。

2.2.9中成药

国内批准了数种治疗骨质疏松症的中成药，多数有缓解症状、减轻骨痛的疗效。但中成药缺乏有关改善骨密度、降低骨折风险的大型临床研究，长期疗效和安全性需进一步研究。

3疗效评估和随访要求

防治骨质疏松药物的疗效评估应当包括是否能提高骨量和骨质量、最重要的是能否降低骨折风险。

目前，临床上对防治骨质疏松药物的疗效评估和监测内容包括[3]：①疼痛、活动功能和生活质量等改善；②骨密度检测；③骨转换生化指标的检查、至少在骨吸收和骨形成指标中各选一项。使用DXA检测腰椎1～4和左侧股骨近端部位的骨密度对了解治疗后的骨量变化、预测骨折发生风险具有重要意义，可每年检测1次。骨密度变化达到3%～5%以上具有临床意义，骨密度没有变化或者轻微下降说明药物治疗失败或者换用药物无效。应注意检测的误差等，良好的质量控制和规范操作对DXA检测非常重要。其他评估手段如骨转换生化指标的变化等可每半年检测1次。此外，骨折是否发生、跌倒次数是否减少、活动功能是否改善等均是药物疗效的评估内容。

部分患者使用抗骨质疏松药物治疗后的骨密度继续下降或没有变化，此时临床上应特别注意如下可能的原因[4]：①治疗期间体重是否下降？②是否存在其他伴随疾病或者诊断是否有误？③药物是否按要求在服用？④补充的钙剂和维生素D是否充足？⑤骨密度检测是否标准化？

参考文献

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[3]章振林，胡伟伟.原发性骨质疏松的药物选择原则――临床应关注的一些问题[J].中国实用内科杂志，2011，31（7）：510-511.

更年期骨质疏松的原因篇3

【关键词】补肾活血方；原发性；骨质疏松症；治疗；临床研究

原发性骨质疏松症（Osteoporosis，OP）多发生于老年人和绝经期后妇女，是以骨量减少、骨组织微结构退化为特征，致使骨的脆性增加以及易发生骨折的全身骨骼疾病。中医属于“骨痿”范畴。随着社会老龄化进程的加剧，因衰老而导致该病发病率不断增加，严重影响着老年人的身体健康和生活质量。因此，治疗与预防原发性骨质疏松症具有重要的意义。补肾活血方是老中医孟照明教授的治疗原发性骨质疏松症的经验方，临床疗效显著。2008年1月-2011年12月笔者对补肾活血方治疗原发性骨质疏松症的临床疗效进行了研究，现总结报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料纳入研究的原发性骨质疏松症患者共560例，其中男275例，女285例。年龄65~74岁，平均69岁。病程4~13年，平均9年。将符合要求的病例随机分为实验组和对照组，每组280例。两组患者在性别、年龄、病程方面比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。两组患者的一般情况见表1。

1.2病例选择标准

1.2.3纳入病例标准符合上述诊断标准，并排除以下疾病者，即可纳入试验病例。

1.2.4排除病例标准排除脊柱侧弯畸形、驼背、脊柱手术、脊椎外伤性压缩性骨折、肾衰、中风、垂体疾病、甲状腺疾病、甲状旁腺疾病、糖尿病、肾上腺疾病以及应用激素治疗等影响骨代谢的疾病。符合纳入标准，但未按规定用药，无法判断疗效或资料不全影响疗效判断者。

1.3治疗方法治疗组：采用补肾活血方治疗，药物组成包括熟地、山药、巴戟天、肉苁蓉、杜仲、牛膝、枸杞、桃仁、红花、赤芍、川芎、当归、血竭等20味药物。每日一剂，分早晚两次服用。以2个月为1个疗程，共3个疗程，用药期间均停服其他与本病相关的药物。对照组：口服仙灵骨葆胶囊（贵州同济堂制药有限公司生产），每次3粒，2次/d。以2个月为1个疗程，共3个疗程，用药期间均停服其他与本病相关的药物。

1.4安全性评定观察记录两组患者服药前后的尿、大便常规，肝功、肾功的变化。

2.2安全性治疗前对治疗组280例患者进行了肝肾功能及血糖检查均无异常，治疗后进行了复查，肝肾功能及血糖均正常。除上述结果外，于治疗前后也观察了尿常规、大便常规及电解质的变化情况，在治疗过程中，治疗组未发现有新的异常，患者亦未发现有不良反应。见表4。

3讨论

原发性骨质疏松症是以骨量减少、骨组织显微结构改变和骨折危险度增加为特征的一种全身性骨骼系统疾病。中医属于“骨痿”范畴。本病为本虚标实之症，即以肾虚为主，同时伴有血瘀的疾病。现代研究亦证实[4]，肾虚骨质疏松症的病理机制为肾精不足，骨髓、脑髓失养，表现在下丘脑-垂体-靶腺轴的调控失常，包括下丘脑组织的细胞因子及其信号传导通路的异常。原发性骨质疏松症除以虚为主的病因病机，血瘀与瘀血也是其重要病因，而瘀血更为重要病理[5]。肾虚日久必有血瘀，而血瘀则化精乏源，又可加重肾虚，故本病肾虚为因，血瘀为果，两者相兼并存，成为血瘀而致骨不坚的基本病理改变。因此，肾虚是原发性骨质疏松症发生的基础，瘀血则是在肾脾两虚的前提下产生的重要病理产物，瘀血的形成又会进一步加剧肾脾的损伤，从而加速骨质疏松的发生。原发性骨质疏松症的基本病机是肾虚血瘀。临床上根据病机确定治则治法。治病必求其本，审因论治，是中医辨证论治的基本原则。补肾以治其本，原发性骨质疏松症以肾、脾虚为基本病机，其中以肾虚为本。本着“虚则补之”、“形不足者，温之以气；精不足者补之以味”、“损者益之”的原则，选取补肾药以治本，活血以治其标。补肾活血方由熟地、山药、巴戟天、肉苁蓉、杜仲、牛膝、枸杞、桃仁、红花、赤芍、川芎、当归、血竭、三七、骨碎补、续断、茯苓、黄芪、木香、陈皮组成。以补肾活血为主，针对OP肾虚血瘀型而组方。方中以熟地、杜仲为君药。熟地为玄参科多年生草本植物地黄的根，性甘，微温；归肝、肾经；具有养血滋阴，补精益髓之功效。熟地黄具有补血养阴，填精益髓的功效。《本草纲目》中记载“填骨髓，长肌肉，生精血，补五脏内伤不足”；《药品化义》中记载“滋补真阴，封填骨髓，为圣药也”。现代药理研究表明，熟地水煎液可抑制骨吸收，延缓去卵巢大鼠骨量丢失，对骨质疏松症有一定的防治作用[6]。杜仲，性甘、温，归肝、肾经；具有补肝肾，强筋骨，安胎之功效。《本经》中记载“主腰脊痛，补中，益精气，坚筋骨”。以巴戟天、肉苁蓉、牛膝、骨碎补、川芎、当归、桃仁、红花为臣药。以山药、枸杞、赤芍、血竭、三七、续断、茯苓、黄芪、木香、陈皮为佐药，共奏补肾活血，强筋壮骨，益气健脾，活血通络之功。

骨质疏松症是因骨组织吸收和形成失衡等原因所致。骨质疏松研究进展证实，该症是由于骨强度的下降导致机体抗骨折的能力降低。所以骨质疏松不仅表现为骨密度下降，更是骨微结构改变，从而使发生骨折危险性增加。其中骨密度与骨质量是决定骨强度两大主要因素。骨密度（BMD）是诊断骨质疏松、估计其程度、评价骨质疏松疗效的重要指标。本研究表明，应用补肾活血方可提高患者骨密度，促进骨形成，减少骨吸收，从而起到防治骨质疏松的目的。补肾活血方能明显的防治原发性骨质疏松症，改善患者的临床症状，其疗效优于仙灵骨葆胶囊，且无明显不良反应，临床疗效肯定。

参考文献

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[5]邵玉，邓伟民.从瘀血证论治原发性骨质疏松症[J].中国骨质疏松杂志，2007，13（7）：524.

更年期骨质疏松的原因篇4

[关键词]绝经；骨质疏松

[中图分类号]R681[文献标识码]C[文章编号]1673-7210（2007）08（c）-157-02

骨质疏松是在1885年提出来的，随着社会的发展及人类的进步，人们对骨质疏松的认识不断深入，在1993年香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上骨质疏松有了一个明确的定义：原发性骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化(松质骨骨小梁变细、断裂、数量减少、皮质骨多孔，变薄)为特征的，致使骨的脆性增高以及易发全身骨折的一种全身性骨病。随着我国人口老龄化的比例加重绝经后妇女的骨质疏松越来越引起人们的关注，近几年来，研究显示，绝经后妇女发生的骨质疏松与血清中白介素-6(IL-6)增高有关。为进一步了解该病机理和临床表现关系，做到早预防、早诊断、早治疗，笔者作了以下探讨分析。

1绝经后骨质疏松机理

1.1卵巢体积的萎缩和功能衰退，内源性雌激素分泌减少

在正常时雌激素对骨代谢的调节作用是直接抑制引起破骨细胞前体增殖的细胞因子产生。还可以直接抑制成熟破骨细胞极化，促进破骨细胞的凋亡，从而抑制了骨吸收。当雌激素缺乏时，对破骨细胞的抑制大大降低，使得骨吸收反跳性地增强，尽管对成骨细胞抑制解除，使得骨形成也进一步增强，但仍远远低于骨吸收，使骨代谢率失去平衡，这是可能导致高转换型的绝经后骨质疏松的根本原因。最近有资料显示IL-6的水平在绝经期后骨质疏松妇女是增加的，且发现IL-6血清水平与腰椎骨密度呈负相关[1]。IL-6是破骨细胞发生时的重要启动因子，由骨细胞所产生，可诱导破骨细胞的活性增强，使骨小梁变细、变薄、间隙增宽，结构破坏，吸收进程加快，吸收产生的陷窗加深，以致骨的脆性增高，骨力学强度和载荷承受力降低，骨折的危险性增加。如临床上Colles骨折，其骨折处在松质骨和密质量界处的力学上弱点[2]。雌激素还可以直接作用于成骨细胞的受体，提高骨细胞的功能，使骨量增加，同时雌二醇可对抗甲状旁腺激素的骨吸收作用。雌激素水平降低，成骨细胞功能衰退，使骨形成减弱，是骨质疏松的主要发病机理之一。

1.2骨量的减少

在成熟期妇女骨量峰值与男性是相等的(人体30岁左右骨的形成和分解基本达到了平衡，骨量达到一生中的最高水平，称之为骨峰值，大于M-1SD)。骨量的减少，骨的微细胞结构退化，骨矿物质和骨基质等的比例减少，导致最终骨体积的减少，出现身高缩短，驼背等症状。

1.3雌激素减低打破了骨代谢的平衡

骨代谢的过程包括由骨钙素介导的骨溶解和骨重吸收。骨溶解、骨重吸收及骨的重建和形成需要紧密配合及相互偶联，才能保持平衡。雌激素减低时这种偶联和平衡被打破，破骨细胞和骨吸收活动相对增加，成骨细胞的骨形成作用相对减弱，骨吸收超过骨形成，导致骨量的丢失增高，造成骨质疏松。

2预防绝经后妇女骨质疏松

我国随着老龄化社会的到来，骨质疏松被公认为“无声无息的流行病”，已成为一个严重的社会公共健康问题。根据以往流行病学调查，我国妇女的绝经年龄为(48.6±4.3)岁，50岁以上(含50岁)绝经妇女已达到一亿二千多万人[3]。目前对骨质疏松症的骨小梁变细、变薄，可以逆转，但骨小梁一旦明显纤细而断裂，就难以使其连接复原，因此预防比治疗更重要。早期预防该病要树立健康观念，自愿采纳有利于健康的行为和生活方式，消除和减少影响健康的因素。只有在中青年时期蓄积最大骨量，停经前维持最大骨量，停经后减缓骨量流失的速度，才能有效预防骨质疏松。现在认为预防骨质疏松应从孩童开始，保持终生。

2.1营养

2.1.1钙是骨髂的重要组成部分，多项研究证实自幼足量钙摄入能获得满意的骨峰值。足量钙的摄入可在成年期维持骨量可在绝经后减少骨量的丢失。我国营养学会对钙的推荐量为每日800mg，牛奶和奶制品中钙含量多且易被吸收。

2.1.2蛋白质与氨基酸是骨有机质合成的重要原料，长期蛋白质摄入缺乏，可引起骨基质合成不足，新骨形成落后，容易发生骨质疏松，因此应适量补充蛋白质。

2.1.3钠的摄入量应该控制，因为尿钙和尿钠的排出是相互偶联的，肾脏每增加100mmol(2.3g)钠排出，同时也有24～60mg钙的丢失，因此提倡清淡低盐饮食。

2.1.4维生素D可以促进小肠和肾小管对钙的吸收，有对骨有双重作用：既能促进骨形成，又能刺激骨吸收。维生素D3可以接受阳光由皮肤合成，维生素D2由饮食获得，因此绝经后妇女及时补充维生素D也是必不可少的。

2.1.5维生素C是参与骨组织中蛋白质骨胶原及氨基多糖等代谢的重要物质之一，对酶系统有促进作用，而且有利于钙的吸收和在骨骼中沉积，因此应多吃新鲜蔬菜、水果，合理加工烹制，防治维生素C的缺乏。

2.2运动

适理规则运动，尤其是负重运动，可以增加骨峰值及延缓骨量丢失。运动可以使骨密度增加，改善青春期初期女孩的骨结构和骨强度；运动可提高雌激素水平，使钙的作用和吸收增加，还可适当增加骨皮质血流量；运动可使肌肉发达，增加肌力，肌肉发达则骨骼粗壮，骨密度高。因此营养与运动应贯穿一生。

2.3纠正不良生活习惯

青少年和成人吸烟者常易导致骨量减低，有吸烟习惯的妇女，绝经期的骨密度也低于不吸烟者的5%～10%并且吸烟的妇女，体形较瘦，易于绝经，肠钙吸收量常明显降低。过量饮酒会损害肝脏还可以直接作用于成骨细胞，抑制骨形成，导致骨质疏松。

2.4避免应用诱发骨质疏松的药物

2.4.1糖皮质激素为最易引起骨质疏松的药物，它对成骨细胞有直接抑制作用，还能刺激破骨细胞，使骨吸收增加，使肠钙吸收减少，诱发骨质疏松症。

2.4.2长期服用抗癫痛药可诱发骨质疏松或骨软化，因此服用时尽量使用从小剂量开始并随时注意骨质疏松发生的可能。

2.4.3长期甲状腺素替代治疗，可促进骨吸收，增加骨丢失，使骨密度降低。

2.4.4肝素也可诱发骨质疏松。

2.5倡导健康生活方式，有效照顾骨骼

目前一些中青妇女追求苗条身体，导致营养不良，体重过低，加重了骨质疏松发生的危险，故正确引导肥胖者减肥，合理营养，对防止绝经后骨量流失有重要作用。

[参考文献]

[1]马文松,刘磊,朱小弟,等.骨质疏松血清IL-6与骨代谢生化指标的变化[J].中国骨质疏松杂志,2002,8(4):326.

[2]陆裕朴,胥少汀,葛宝平.实用骨科学[M].北京:人民军医出版社,1991.622.

更年期骨质疏松的原因篇5

哪些人更易患骨质疏松症？

疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症的典型临床表现，但是许多骨质疏松症患者早期常无明显症状，因此须通过危险因素评估，快速锁定高危人群以期早防早治。《指南》推荐了2种骨质疏松症的初筛工具以及1种骨质疏松性骨折的风险预测模型。

在国际骨质疏松症基金会（IOF）骨质疏松症风险一分钟测试题（表1）中，只要其中有一题回答结果为“是”，测试结果即为阳性，须进一步行骨密度测定。

骨质疏松性骨折的风险预测简易工具（FRAX）

FRAX中涵盖的骨折危险因素包括年龄、性别、低骨密度、低体质指数、既往脆性骨折史、父母髋部骨折、糖皮质激素应用、吸烟、过量饮酒、合并其他引起继发性骨质疏松症的疾病及类风湿性关节炎。

FRAX用于计算10年发生骨折的概率，可通过http：//shef.ac.uk/FRAX/网站获得，特别适用于没有骨密度检查资料者，或为骨量减少者是否需要抗骨质疏松症药物治疗提供参考，我国推荐的干预阈值为髋部骨折概率≥3%或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率>20%。

诊断指标有哪些？如何进行鉴别诊断？

诊断方法

大多数骨质疏松症患者无临床症状，给早期诊断带来困难，因此，早期了解危险因素、判断骨量丢失对骨质疏松症的诊断极为重要。但是骨量的多寡并非骨骼的全部信息，防治骨质疏松症的最终目的是防治骨质疏松性骨折的发生，因此，骨质疏松症的诊断须从以下两个方面入手。

基于脆性骨折的诊断脆性骨折指非外伤或轻微外伤所致的骨折，这是骨强度下降的明确体现，也是骨质疏松症的最终结果及合并症。若患者一旦发生了脆性骨折，临床上即可直接诊断其为骨质疏松症。

基于骨密度测定骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关，而骨强度由骨密度和骨质量所决定。骨密度约反映骨强度的70%，由于目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法，因此，骨密度测定仍然是骨质疏松症临床诊断以及评估疾病程度的客观量化指标（表3）。

骨密度是指单位体积或单位面积的骨量，测量的方法较多，临床应用的有双能X线吸收测定法（DXA）、外周双能X线吸收测定法（pDXA）、定量计算机断层照相术（QCT）等。

目前世界卫生组织（WHO）推荐采用DXA测定骨密度，通常用T值表示，T值=（实际测定值-同种族同性别正常人群骨峰值）/正常人群骨密度标准差。

T值用于表示绝经后妇女和大于50岁男性的骨密度水平。对于儿童、绝经前妇女以及小于50岁的男性，其骨密度水平建议用Z值表示，Z值=（实际测定值-同种族同龄人骨密度均值）/同龄人骨密度标准差。

鉴别诊断

需要强调的是，发生了脆性骨折或DXA骨密度测定达到了骨质疏松症诊断标准者，并不完全都是骨质疏松症患者。基于脆性骨折诊断骨质疏松症时，须与骨肿瘤、成骨不全、佩吉特（Paget’s）骨病等肿瘤性或遗传性以及代谢性骨骼疾病相鉴别;基于骨量丢失来判断骨质疏松症时，切记要与骨软化症相鉴别。

另外，原发性骨质疏松症应该与各种原因所致的继发性骨质疏松症（表4）患者相鉴别。以上鉴别诊断均须通过详细询问病史、体格检查和有针对性的实验室检查来完成。

哪些辅助检查有助诊断和鉴别诊断？

《指南》推荐对已诊断和疑似诊断的骨质疏松症患者至少应进行骨骼X线片及以下实验室检查，包括血、尿常规，肝、肾功能，血清钙、磷、碱性磷酸酶（ALP）检查及血清蛋白电泳等。

通常来说，原发性骨质疏松症患者血钙、磷和ALP值在正常范围，当发生骨折时，ALP水平有轻度升高。若以上检查发现异常，需要进一步检查或转至相关专科。

为进一步鉴别诊断，可酌情选择进行以下检查，例如红细胞沉降率（ESR）、性腺激素、血清25羟维生素D[25（OH）D]、1，25-二羟维生素D3[1，25（OH）2D3]、甲状旁腺激素、尿钙和尿磷、甲状腺功能、皮质醇、血气分析、血尿轻链、肿瘤标记物、甚至放射性核素扫描、骨髓穿刺或骨活检等检查。

另外，为了更好地判断骨转换类型、预测骨折风险、了解病情进展及药物疗效监测等目的，有条件的单位可选择进行骨转换生化标志物检查以指导临床决策。

更年期骨质疏松的原因篇6

骨质疏松发病有年轻化趋势

“骨质疏松本身在老年人中比较常见，大多数属于原发性的。随着年龄的增长，老年人对钙的吸收能力不足，而且随着激素水平的下降，容易患骨质疏松”，首都医科大学附属宣武医院内分泌科副主任医师潘永源表示。上海交通大学附属第一人民医院内分泌科骨质疏松亚专科副主任医师游利表示，人体一般在35-45岁左右会达到骨峰值，此后会出现降低。但不是说每个人无论生活方式如何，都能够达到骨峰值，有的人35-45岁的时候骨峰值远远低于同龄人。从目前的情况来看，骨质疏松确实有越来越年轻化的趋势。一些年轻人出现骨质疏松的原因主要有以下几个方面，首先，不少年轻人现在的体力活动相对较少，骨密度容易下降。另外，不少女性在天气较热时会遮挡阳光的照晒，其实紫外线的照射本身对于钙的吸收是有益的。长期如此，会影响人体对钙的吸收。需要说明的一点是，一些年轻人出现的相对比较严重的骨质疏松状况，也有可能是继发性的。

绝经后女性易发骨质疏松

有报道称女性绝经后容易成为骨质疏松高发人群，此时也应注重骨密度筛查，以预防骨质疏松的出现。潘永源解释，女性在绝经后，体内雌性激素的分泌会减少，这也使得绝经后女性成为骨质疏松的高发人群。也正是因为绝经期的原因，相对男性来说，女性更容易出现骨质疏松，而且从年龄来看，一般情况下，女性出现骨质疏松的年龄一般会比男性提前10年左右。

骨质疏松早期无明显症状

骨质疏松在早期并没有明显的症状，要及时发现骨质疏松，一般都是通过早期骨密度筛查实现的。骨密度能够反映骨质疏松的程度。一般来说，男性骨密度的变化是比较平稳的，而女性在绝经后骨密度会出现突然下降的趋势。关于骨密度的筛查比较多样，包括腕骨、足跟筛查等多个部位，但临床中在判断骨密度时，一般以髋骨和椎骨筛查为标准。如果通过骨密度筛查发现人体骨密度较低，就要留意骨质疏松的出现，也可以及时采取治疗措施。

一般以髋骨、椎骨筛查作为标准

潘永源进一步解释，之所以将髋骨与椎骨的筛查作为标准，是因为髋骨与椎骨为人体承重骨，而对于腕骨、足跟等处的检查不能作为最终标准是因为其为非承重骨，本身就容易出现一些情况，但可以将这些筛查作为骨质疏松筛查的一部分用作参考。其实骨密度筛查并非早期发现骨质疏松的惟一办法，有很多其他方法也可以达到同样的效果，如定量CT检测、超声波测定等。但骨密度筛查所需的经济成本较低，本身简便易行，对医疗器械的要求并不高，所以在骨质疏松的早期筛查中，一般以骨密度筛查为主。

女性出现月经紊乱时可进行筛查

一般来说，男性40-50岁左右可以开始进行骨密度筛查，女性如果出现月经不稳或绝经症状时，就要进行骨密度筛查。一般来说，小于40岁时并没有太大必要。推荐以半年至一年筛查一次即可，因为骨质的变化比较缓慢，短时间内不会出现明显的变化。事实上，骨质疏松属于衰老性疾病，随着年龄的增长等，人体骨质情况一般会走下坡路。骨质疏松治疗的目的主要包括两个方面，对于没有发生骨折的人群来说，目的在于预防骨折的发生，另一目的便在于延缓骨骼功能下降的过程。

预防骨质疏松症有讲究

经常运动。骨质疏松症是一种慢性病，其发生与缺少运动有很大关系。骨组织是一种有生命的组织，人在运动时会不停刺激骨组织，钙质就不容易丢失，骨组织中的骨小梁结构也会排列得比较合理，这样骨质疏松症就不容易发生。所以，要预防骨质疏松，经常运动是非常必要的。

合理膳食。从儿童时期就要注意合理膳食营养，多食用含钙高的食品，如鱼、虾、虾皮、海带、牛奶、骨头汤、鸡蛋、豆类、芝麻、绿叶蔬菜等。